Внутренние болезни в вопросах и ответах

Главным следствием воздействия этиологических факторов является развитие хронического воспаления.

В стандартах Европейского респираторного общества приводится классификация факторов риска, рассматриваемых как этиологические, в зависимости от доказанной их значимости.

Факторы риска ХОБЛ

Вероятная роль факторов ∙ Внешние факторы ∙ Внутренние факторы

Установленная ∙ Курение. Профессиональные вредности (кадмий, кремний) ∙ Дефицит α₁-антитрипсина

Высокая ∙ Загрязнение окружающего воздуха (особенно SO₂

, NO₂, О₃). Другие профессиональные вредности. Бедность, низкое социально-экономическое положение. Пассивное курение в детском возрасте. ∙ Недоношенность. Высокий уровень IgE. Бронхиальная гиперреактивность. Семейный характер заболевания

Возможная ∙ Аденовирусная инфекция. Дефицит витамина С. ∙Группа крови А (II), отсутствие IgA

3. Каковы патогенетические механизмы хронической обструктивной болезни легких?

В патогенезе ХОБЛ важное значение имеет нарушение функционирования местной защитной системы легких. Эта система представлена неспецифическими и специфическими механизмами. Действие неспецифических механизмов защиты, в частности фагоцитоза, направлено против любого чужеродного агента, в то время как специфические механизмы реализуются через факторы местного иммунного ответа. Выделяют несколько звеньев местной защитной системы легких:

— мукоцилиарный аппарат — реснитчатые клетки и реологические свойства слизи;

— гуморальное звено — иммуноглобулины, лизоцим, лактоферрин, антипротеазы, комплемент, интерферон;

— клеточное звено — альвеолярные макрофаги (AM), нейтрофилы и лимфоциты, а также бронхоассоциированная лимфоидная ткань

Ведущим звеном в развитии заболевания является нарушение эскалаторной функции мукоцилиарного аппарата, представляющего собой основной защитный механизм респираторного тракта. Известно, что эффективность очищения бронхов зависит от реологических свойств бронхиального секрета, координированной работы реснитчатого аппарата, сокращения гладкой мускулатуры стенок бронхов.

Длительное курение нарушает эскалаторную функцию мукоцилиарного аппарата. Гиперсекреция слизи (один из наиболее ранних признаков ХОБЛ) возникает под действием табачного дыма и разного рода поллютантов. При этом гиперсекреция сочетается с изменением реологических свойств бронхиального секрета, становящегося более вязким и плотным вследствие увеличения сиало-, сульфо- и фукомуцинов. Вязкая мокрота, табачный дым, поллютанты, вирусные и бактериальные токсины подавляют функцию ресничек и одновременно с этим приводят к нарушению функции реснитчатых клеток за счет реабсорбции избытка муцинов из просвета бронхов.

Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями состава последнего: снижается содержание в секрете неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью — интерферона, лактоферрина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA. Все это ведет к нарушению мукоцилиарного транспорта, развитию мукоцилиарной недостаточности, скоплению в просвете бронхов слизи и последующему ее инфицированию микробной флорой.

Нарушения мукоцилиарного клиренса и наличие местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом — хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы). При определенных условиях у этих больных происходит активация респираторной инфекции. Это может быть следствием реактивации аутофлоры или результатом суперинфекции пневмотропными микроорганизмами, к которым больные ХОБЛ высокочувствительны.