Воля и самоконтроль. Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами

При проведении функциональной МРТ видно, что мозг носителей коротких версий гена серотонинового транспортера очень неохотно заглушает уже развившиеся реакции, — на научном языке это называется сниженной способностью к торможению поведения или плохо развитым исполнительным контролем. Зато в ситуациях, когда действовать нужно быстро, а сознательно обдумать решение невозможно — например, из-за дерева выскочил представитель вражеского племени с огромным каменным топором или едущая впереди машина резко затормозила, обладатели двух коротких вариантов гена выигрывают у людей с одной или двумя длинными копиями^{106}.

Сбои на другом этапе метаболизма серотонина также ведут к проблемам с силой воли

Короткая версия 5-HTTLPR — не единственное изменение в серотониновом метаболизме, которое влияет на способность контролировать желания. Даже при "правильных" 16 повторах в гене SLC6A4 человек может быть не в состоянии удерживаться от приятных, но очевидно вредных поступков вроде поедания пончиков в 12 ночи. Сразу несколько вариантов гена фермента под названием триптофангидроксилаза (в литературе ее принято сокращать латиницей до TPH, от tryptophan hydroxylase) пагубно действуют на самоконтроль. TPH — первый из цепочки биохимических станков, на которых организм кует из триптофана серотонин. И если этот станок барахлит, то с нейромедиатором будут проблемы — даже в том случае, когда все остальные ферменты функционируют исправно. В нашем теле работают два типа триптофангидроксилаз — 1 и 2. Первый тип снабжает серотонином периферические органы и частично нервную систему, а вот TPH2 отвечает за поставки нейромедиатора исключительно в мозг. Измененные версии генов обоих ферментов могут проявлять себя теми или иными расстройствами поведения и, в частности, силы воли.

Ученые нашли больше 70 изменений триптофангидроксилазы 2, часть из которых снижают эффективность синтеза серотонина. То ли измененный фермент хуже работает, то ли из-за "неправильного" гена образуется меньше самой триптофангидроксилазы, но, как бы там ни было, в мозгу людей, несущих такие аллели, образуется недостаточное количество серотонина по сравнению с мозгом людей, имеющих нормальные варианты гена TPH2. Последствия предсказуемы: от склонности к депрессиям и агрессивному поведению до нарушений самоконтроля. Например, группа исследователей из Нидерландов показала, что у женщин с расстройствами пищевого поведения заметно чаще, чем в среднем, встречаются определенные изменения гена триптофангидроксилазы 2. Особенно много носителей оказалось среди тех, кто, наевшись вредной еды, бежит в туалет, чтобы вызвать рвоту. Склонность добиваться модельной худобы любой ценой часто коррелирует с перфекционизмом. Если это про вас, и вы стремитесь к совершенству во всем, в том числе во внешности, изводя организм "качелями" из объедания и рвоты — остановитесь. Вы не создаете идеальную фигуру, а потакаете "вредному" генному варианту^{107}.

Вызванные проблемами с синтезом серотонина расстройства самоконтроля проявляются и в других сферах. Корейские же нейрофизиологи, исследовавшие "своих" алкоголиков, выяснили, что обладатели "неудачной" версии триптофангидроксилазы 1 в среднем спиваются на 3,5 года раньше собутыльников с "нормальным" вариантом гена^{108}. Изменения в TPH1 и TPH2 связали с импульсивностью, агрессией, всевозможными зависимостями, гиперактивностью, дефицитом внимания и склонностью к суициду. Это не означает, что связанные с триптофангидроксилазой проблемы с силой воли рано или поздно приводят к такому страшному итогу, как самоубийство. Просто сбои в серотониновой системе — это серьезно, потому что коварный нейромедиатор влияет на массу разных процессов.

Пока ученые точно не знают, что именно и как портится в голове носителей "альтернативных" версий генов триптофангидроксилаз. Но похоже, что из-за дефицита серотонина изменяется работа и, возможно, структура областей мозга, которые регулируются этим нейромедиатором, например префронтальной коры (как мы помним, именно тут в конечном итоге и принимаются все решения) и миндалины. У людей с "неклассическими" версиями TPH1 в момент, когда нужно отвергать уже принятые решения, активность ПФК заметно ниже нормы^{109}. А значит, отказаться от лишнего бокальчика или очередного эпизода любимого сериала таким людям сложнее, чем обладателям нормальной версии гена. Есть данные, что из-за неправильной работы триптофангидроксилазы 2 в зонах ПФК, которые регулируют активность миндалины, увеличивается количество главного тормозного нейромедиатора мозга — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Успокоенная ею префронтальная кора ленится утихомиривать разбушевавшуюся миндалину, и эмоции становятся такими сильными, что противиться им невозможно^{110}. ГАМК влияет на самоконтроль и другими путями. Как именно — поговорим чуть ниже.

В мозге людей с разными вариантами "генов самоконтроля" в одних и тех же ситуациях включаются совершенно разные механизмы