Воля и самоконтроль. Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами

Чаще всего нарушения проявляются не на уровне самой ГАМК — существо с таким радикальным конструкторским дефектом вряд ли способно выжить. Сбоят прежде всего рецепторы, которые вылавливают нейромедиатор из среды и запускают цепочку тормозящих реакций. В мозгу есть несколько типов рецепторов к ГАМК, неполадки в которых по-разному сказываются на поведении. Когда исследователи при помощи препаратов-агонистов[33] усиливали действие рецепторов ГАМК типа В, испытуемые становились менее импульсивными. А вот "помощь" рецепторам типа А, наоборот, заставляла людей принимать более рискованные решения^{116}. Этот результат особенно важен, так как врачи регулярно назначают агонисты к рецепторам ГАМК типа А пациентам, которые жалуются на тревожность, беспокойство и бессонницу. Эти агонисты — бензодиазепины, самые выписываемые в мире психоактивные вещества. Продлевая за счет действия на рецепторы эффект ГАМК, эти препараты заодно делают людей излишне смелыми в финансовых и других важных решениях. Точно так же на поведение влияет алкоголь — еще один агонист рецепторов к ГАМК типа А^{117}.

Кстати, "неканонические" варианты этих рецепторов заметно повышают риск алкогольной зависимости. Как именно неправильные рецепторы побуждают своих носителей тянуться к стопочке, пока неясно. Но когда исследователи давали людям, которым "неудачные" копии рецепторов достались и от мамы и от папы, понюхать любимые алкогольные напитки, а потом укладывали в МРТ-сканер, на экране прибора ярко светилась медиальная часть ПФК. У обладателей только одной копии "нехорошего" рецептора запах выпивки активировал прежде всего вентральную область покрышки (как вы помните, именно отсюда выходят все дофаминовые пути). Ученые не ограничились запахами и вкололи тем же добровольцам дозу спиртного внутривенно — может, это не так приятно, как пропустить стаканчик в баре, зато позволяет точно рассчитать концентрацию спирта в крови. Тем не менее обладателям одного высокорискового аллеля рецептора к ГАМК типа А все понравилось: они заявляли, что чувствуют себя отлично, алкоголь воодушевил их и улучшил настроение. Носители двух копий "плохой" версии рецептора были куда более сдержанны и сообщали, что никаких особо приятных ощущений не испытывают^{118}.

Эти результаты выглядят немного странно: казалось бы, носители двух "плохих" копий рецептора к ГАМК типа А должны испытывать большее удовольствие от выпивки. Раз именно для них риск стать алкоголиками выше, логично, что им больше, чем другим людям, нравится спиртное. Однако именно у этих людей вентральная зона покрышки слабее откликалась на запах вина или коньяка. Иными словами, "неправильные" версии рецептора расшатывают систему вознаграждения каким-то пока неясным для ученых образом. Косвенно этот вывод подтверждают опыты на макаках, которых последовательно спаивали в лаборатории. У ставших алкоголиками животных менялась активность того же самого гена, что и у людей из описанного выше опыта^{119}. Изменения происходили в орбитофронтальной коре, которая, как полагают авторы, отвечает у обезьян за чувство удовлетворения и реакцию на потенциально приятные стимулы.

В целом носители "нехороших" вариантов рецепторов к ГАМК типа А уже в детстве ведут себя не лучшим образом: часто врут, дерутся, воруют, не слушаются взрослых, рано пробуют алкоголь и наркотики, спят с кем попало, издеваются над другими детьми и животными и т. д. Каждое из этих расстройств само по себе не свидетельствует о проблемах с самоконтролем, но три и более таких признака у одного человека — уже их верный симптом. Такое количество проблем набиралось лишь у 10 % детей без высокорисковых аллелей рецепторов к ГАМК типа А, и у 17,5 % обладателей двух "плохих" копий^{120}.