Загадки сна. От бессонницы до летаргии

За подстройку индивидуальной периодичности цикла химических реакций к астрономическому времени в супрахиазменных ядрах отвечает отдельная популяция нейронов, которая получает информацию об уровне освещенности непосредственно из глаз с помощью тонкой нервной веточки – ретиногипоталамического тракта. Сигналы от супрахиазменных ядер посредством переключения через своеобразные усилители сигнала – другие гипоталамические ядра – в итоге стимулируют важное дорзомедиальное ядро гипоталамуса, которое, в свою очередь, влияет на пищевое поведение, терморегуляцию, выделение гормонов стресса и, что наиболее важно, на торможение главного центра сна – ВЛПО. Пока вокруг достаточно света, супрахиазменные ядра получают интенсивную стимуляцию от рецепторов сетчатки глаза, воспринимающих световой поток. При этом обеспечивается торможение ВЛПО и стимуляция орексиновой и других активирующих систем.

Каким же образом мозг из состояния бодрствования переходит в состояние сна? Ключевую роль в этом играет высвобождение ВЛПО и МПО из-под «прессинга» активирующих структур мозга (активирующими они являются друг для друга и для нейронов коры мозга). В течение периода бодрствования происходит увеличение содержания аденозина в клетках мозга и в межклеточном пространстве. Это сопровождается усилением стимуляции рецепторов типа А1, которые расположены на теле некоторых нейронов. Активация аденозиновых рецепторов приводит к торможению как нейронов коры мозга, так и холинергической активирующей системы (ядра Мейнерта), которое должно подавлять активность гипоталамического центра сна – ВЛПО. Кроме этого аденозин непосредственно стимулирует нейроны ВЛПО путем воздействия на другой тип рецепторов (А2), относящихся к возбуждающему типу. В итоге, с одной стороны, снимается блокирующее воздействие на ВЛПО активирующих мозговых центров, а с другой – активность нейронов самого ВЛПО усиливается, что позволяет ему начать тормозить деятельность активирующих систем.

Определенную роль в процессе засыпания также играет активация ГАМКергических тормозных нейронов в коре полушарий мозга (1-й и 2-й корковые слои). Внутренние часы также принимают участие в процессе засыпания. При уменьшении уровня освещенности в вечернее время супрахиазменные ядра ослабляют контроль над ВЛПО и снижают уровень активации орексиновой системы. В отсутствие изменений освещенности, например в условиях белых ночей, активность супрахиазменных ядер вечером все равно снижается, поскольку эти образования сами по себе являются молекулярными часами, отмеряющими время.

Электрофизиологически момент засыпания, т. е. наступления фазы медленного сна, проявляется тем, что обычная активность корковых нейронов с характерным для бодрствования альфа-ритмом 8–13 Гц изменяется, на смену ему приходит менее высокий и упорядоченный тета-ритм засыпания частотой 4–8 Гц. Эти изменения отражают снижение таламических влияний на кору мозга, поскольку ВЛПО подавляет и активность основного источника активации таламических нейронов – холинергического педункулопонтинного/латеродорзального ядер.

Лишившись источника активации, таламические нейроны перестают пропускать дальше сигналы от органов чувств и начинают генерировать собственный ритм, который передается на корковые нейроны и заставляет их попеременно то гиперполяризовываться до значений –75 –90 мВ (когда генерация потенциала действия практически невозможна), то деполяризовываться до величины –61 мВ, когда, наоборот, разряд генерируется очень легко (порог потенциала действия составляет –55 мВ). Есть предположение, что таким образом осуществляется «прочистка» ионных каналов нервной клетки, что позволяет улучшить возможности генерации разряда в дальнейшем (гипотеза назначения медленного сна, иронически называемая «вантузной»).

Нехарактерная для бодрствования электрическая активность нейронов таламуса, управляющих корковыми нейронами, приводит к тому, что во время сна мы наблюдаем и совсем иные, не похожие на ЭЭГ бодрствования, формы активности. После засыпания на ЭЭГ сначала появляются так называемые «веретена сна» – короткие разряды нейронов, объединенные в пачки, затем корковые нейроны начинают работать синхронно, разряжаясь и замолкая огромными группами, что проявляется медленными и очень высокоамплитудными волнами (дельта-волны) в глубоком медленном сне.

Загадкой для ученых остается необходимость для мозга через определенное время переходить из состояния медленного сна в быстрый (парадоксальный) сон. Цикл сна здорового взрослого человека составляет около 90 минут – в течение ночи фазы сна сменяют друг друга 4–6 раз. Почему мозговой механизм взрослого человека отмеривает 90-минутные интервалы чередования фаз сна, непонятно. Ведь если необходимость в двух отдельных состояниях сна существует, то почему бы людям и животным не спать, например, три четверти ночи медленным сном, а оставшуюся четверть – быстрым? Тем не менее, несмотря на непонятную до сих пор обязательность регулярной смены фаз сна, сам механизм переключения из медленного сна в быстрый изучен неплохо.