Биология. В 3-х томах. Т. 2

Плазматическая мембрана эритроцитов относительно непроницаема для ионов натрия и калия, но имеется натриевый насос, который откачивает из эритроцитов в плазму большое количество ионов натрия. Основная масса ионов гидрокарбоната, образующихся в эритроцитах, выходит в плазму путем диффузии по градиенту концентрации и, соединяясь здесь с ионами натрия, образует гидрокарбонат натрия. Выход ионов гидрокарбоната из эритроцитов компенсируется поступлением туда хлорид-ионов, диффундирующих из плазмы. Таким образом поддерживается электронейтральность. Это явление носит название хлоридного сдвига. Тот гидрокарбонат калия, который образуется в эритроцитах, тоже способен диссоциировать, и часть хлорид-ионов, проникающих в эритроциты, соединяется с освобождающимися ионами калия, образуя КСl. Когда ионы гидрокарбоната покидают эритроцит, оставшиеся в нем в избытке ионы водорода снижают рН, вызывая дальнейшую диссоциацию калиевой соли оксигемоглобина КНbO₂ на кислород и КНb (рис. 14.68).

Рис. 14.68. Перенос углекислоты плазмой и эритроцитами; показана роль СО₂ в высвобождении кислорода в тканях

Когда эритроциты попадают в легкие, в них происходит обратный процесс.

14.40. Опишите кратко, каким образом содержащаяся в крови углекислота удаляется в легких в газообразной форме.

14.13.5. Защитные функции крови

Каждое млекопитающее обладает сложной системой защитных приспособлений, позволяющей ему отражать атаки болезнетворных агентов, удалять из организма чужеродные материалы и т. п. В этом разделе будут рассмотрены три защитных механизма:

1) свертывание крови;

2) фагоцитоз;

3) иммунный ответ на инфекцию.

Два первых механизма участвуют в заживлении ран.

Свертывание крови

При повреждении ткани из нее вытекает кровь, которая вскоре свертывается, образуя кровяной сгусток. Последний препятствует дальнейшей потере крови и проникновению в организм болезнетворных микроорганизмов, Очевидно, что этот процесс имеет большое значение для выживания животного. Не менее важно и то, что в неповрежденных сосудах кровь не свертывается. Чрезвычайная сложность многостадийного процесса свертывания служит одновременно для того, чтобы этот процесс не происходил тогда, когда в нем нет необходимости. Для его осуществления нужны по меньшей мере 12 различных факторов, действующих согласованным образом; мы рассмотрим только важнейшие из этих факторов.

Кровь, вытекающая на поверхность раны, соприкасается с воздухом и смешивается с веществами, выделяющимися из поврежденных клеток и разрушенных тромбоцитов. Высвобождающийся из поврежденных тканей липопротеин тромбопластин вместе с факторами свертывания VII и X (ферменты плазмы) и ионами кальция катализирует превращение неактивного белка плазмы протромбина в тромбин. Тромбин — протеолитический фермент; он расщепляет крупную молекулу растворимого глобулярного белка плазмы фибриногена на более мелкие единицы-мономеры, которые затем полимеризуются и образуют сеть, состоящую из длинных перепутанных нитей фибрина — нерастворимого фибриллярного белка (рис. 14.69). После удаления фибриногена из плазмы остается жидкость, которая называется сывороткой. В сети, образованной волок нами фибрина, задерживаются форменные элементы крови (рис 14.70) и в результате образуется кровяной сгусток. Позднее он сжимается, подсыхает и образует струп, который препятствует дальнейшей потере крови и создает механический барьер для проникновения патогенных агентов.

Рис. 14.69. Основные этапы процесса свертывания крови

Рис. 14.70. Эритроцит, захваченный нитями фибрина при образовании кровяного сгустка

При такой сложности всего процесса отсутствие или низкая концентрация любого из незаменимых факторов свертывания крови могли бы вызвать чрезмерно сильное кровотечение. Такое состояние известно под названием гемофилии. Например, если нет или слишком мало какого-либо из факторов, необходимых для действия тромбопластина, то малейший порез приведет к длительному кровотечению. Гемофилия связана с мутацией определенного гена и передается с Х-хромосомой. Скрытыми носителями дефектного гена бывают женщины, но страдают гемофилией только мужчины. Дело в том, что дефектный аллель рецессивен по отношению к нормальному аллелю (см. разд. 23.6.1). Поэтому он не проявляется у женщин, имеющих две Х-хромосомы, в том числе одну с нормальным аллелем, но вызывает болезнь у мужчин, у которых второй Х-хромосомы нет.