Большой брат гистамина в Банде красного вина — флавоноид. Флавоноиды встречаются во многих растениях и действуют как антиоксиданты, а в алкоголе они влияют на цвет, вкус и ощущение напитка во рту. Флавоноиды содержатся в красном вине в концентрации, в 23 раза превышающей таковую в белом вине, и включают в себя катехины (эти соединения присутствуют также в чае и какао), антоцианы, придающие вину цвет, и дубильные вещества, которые обогащают вкус. Проблема в том, что именно эти особые флавоноиды, которые вместе составляют 30 % от всех флавоноидов в алкогольных напитках (самая большая их концентрация, как уже сказано, в красном вине), являются мощными ингибиторами фенолсульфотрансферазы PST-P, расщепляющей фенолы, высокая концентрация которых может быть токсична и вызывать воспалительный иммунный ответ организма.
По своей природе фенолы мощные антисептики, и они входят как основной ингредиент в состав карболового мыла (излюбленное ругательство моего отца, когда он не может прибегнуть к более крепкому выражению). Никто не ест карболовое мыло, но фенолы попадают в нас в составе самого распространенного болеутоляющего (помимо других лекарств) — парацетамола. Неспособность расщеплять фенолы означает, что они сохраняются в организме дольше и могут приносить вред. Ингибирование фермента PST-P снизит токсический порог для фенола.
Эти последствия употребления красного вина и других алкогольных напитков, однако, характерны не только для мигрени и вызовут недомогание у каждого. Тем не менее следует отметить, что в 1995 г. Марк Сэндлер из Лондонского университета королевы Марии обнаружил дефицит PST-P у наблюдаемых им пациентов с мигренью, а это означает, что алкоголь может оказаться для них двойным ударом. Другими словами, при уже существующем дефиците фермента алкоголь еще больше снижает его уровень. Более того, многие алкогольные напитки обладают сосудорасширяющим действием, вызванным высвобождением оксида азота из стенок кровеносных сосудов и нервных окончаний под действием этанола и гистамина. Наконец, и сам этанол способствует высвобождению пептида, связанного с геном кальцитонина, мощного вазодилататора, концентрация которого уже и без того высока у страдающих от мигрени людей.
Однако в целом решение судом до сих пор не принято. На каждое исследование, в котором говорится, что злодей — это красное вино, найдется другое, которое будет возлагать вину на белое. Употребление вина связывали с головной болью еще авторы первых справочных пособий, от энциклопедии Цельса в начале нашей эры до «Компендиума» Павла Эгинского в VII столетии. Следовательно, у этих сведений существует исторический прецедент. Каждому механизму сужения сосудов соответствует сосудорасширяющий механизм. К тому же действительно сложно показать, являются ли компоненты напитка, за исключением этанола, возбудителями головной боли. Столь же трудно выделить для рассмотрения именно мигрень, так как все названные факторы могут вызвать любые сосудистые головные боли, но именно особенности мигренозного мозга делают возможным у некоторых людей после приема алкоголя развитие приступа. При этом Алессандро Панконески обнаружил, что лишь 10 % людей, страдающих от головной боли этого типа, считают ее возбудителем алкоголь. Критерии Международной классификации головной боли являются строгими: они говорят, что нельзя поставить диагноз «мигрень», когда есть другие возможные причины возникновения головной боли, включая отравление токсичными веществами. Однако, как мы видели, такая токсичность может вызвать мигрень у склонных к ней людей, однако вам не поставят диагноз «мигрень» только на основании вашего опыта головной боли на фоне интоксикации. В конце концов, мы должны также помнить, что любые эксперименты с разными типами алкогольных напитков очень сложно провести. Кого будут волновать ученые тонкости после третьего стакана дешевого вина?
Разберитесь в этом сами