Болезни суставов

В ответ на длительную гиперурикемию, через 5–6 лет, чаще в пожилом возрасте, мочевая кислота начинает усиленно выделяться почками с развитием мочекаменной болезни и приступов подагры. Вследствие длительной гиперурикемии возникают функциональные и морфологические изменения микрососудов с нарушением микроциркуляции. Одновременно меняется свертывающая система крови с развитием гиперкоагуляции, угнетением антисвертывающих механизмов, что способствует тромбообразованию и приводит к частому развитию атеросклероза и прогрессирующей ишемической болезни сердца (ИБС) (Ненашева Т. М., 1995).

Однако в ряде случаев высокий уровень уратов крови (свыше 0,53 ммоль/л) может не сопровождаться отложением кристаллов уратов в тканях суставов и не приводит к развитию подагры. Только накопление кристаллов уратов в тканях сустава провоцирует атаку подагрического артрита (Скотт Д. Т., 1990).

Кристаллы уратов могут в виде тофусов откладываться помимо суставов в периартикулярных тканях, сумках, сухожилиях, хрящах ушных раковин, апоневрозах черепных мышц, коже, сосудах почек, в сосудах и на клапанах сердца (Обермейченко Я. В. [и др.], 1991).

Подагрическую нефропатию, проявляющуюся почечной коликой, пиелонефритом, подагрическим интерстициальным нефритом (изостенурия, микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия, артериальная гипертензия), в дальнейшем — хронической почечной недостаточностью, выявляют у 30 % больных подагрой.

Опасным осложнением подагры является уратная нефропатия

. Подагрическая почка является причиной смерти 25–41 % больных подагрой (Астапенко М. Г., 1989). Уролитиаз может предшествовать возникновению подагрического артрита. В ряде случаев он сочетается с гиперурикемией при отсутствии приступов подагры. Уратные камни могут возникнуть также при гиперурикозурии без существенной гиперурикемии, а у некоторых больных они формируются при отсутствии и гиперурикемии, и гиперурикозурии. Они состоят из мочевой кислоты, не задерживают рентгеновских лучей, обычно имеют небольшие размеры и выходят без особого труда (Скотт Д. Т., 1990). Для

подагрической почки характерен хронический тубулоинтерстициальный нефрит с наличием в мозговом слое и в пирамидах уратных кристаллов, окруженных клеточными инфильтратами. Все это сопровождается очаговой интерстициальной клеточной инфильтрацией с поражением канальцев и с клиникой пиелонефрита и нефросклероза. Клинически это проявляется микрогематурией, снижением концентрационной функции почек, развитием артериальной гипертензии. В пожилом возрасте присоединяются симптомы почечной недостаточности.

Наиболее типичным проявлением подагры является ее острый приступ. Он может быть спровоцирован приемом большого количества пищи, богатой пуринами (жирное мясо, икра, колбаса), а также приемом алкоголя, особенно пива, или кофеина — крепкого чая, кофе, кока-колы. Провоцирует приступ при наличии гиперурикемии введение кофеина, эуфиллина, диуретиков. Приступы могут возникнуть после хирургической операции, тяжелой физической нагрузки, длительного голодания в результате усиленного образования молочной кислоты, кетоновых тел с блокадой выведения мочевой кислоты. Вследствие быстрого увеличения уратов в сыворотке происходит выход кристаллов в ткани.

Способствует формированию кристаллов переохлаждение со снижением растворимости уратов. При травме связанные с тканями соли мочевой кислоты начинают высвобождаться с образованием кристаллов, как это можно наблюдать в синовиальной жидкости. Кристаллы уратов выпадают в ткани синовиальной оболочки суставов, суставных сумок, периартикулярные мягкие ткани, кожу, хрящ ушной раковины. Ураты проникают в ткани, и их игольчатые кристаллы повреждают их. Микрокристаллы мочевой кислоты способны активизировать фактор Хагемана, компоненты комплемента, кинины, что приводит к увеличению сосудистой проницаемости, притоку нейтрофилов. Фагоцитоз кристаллов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-a), в результате чего развивается воспаление в участках выпадения кристаллов, расплавление окружающих тканей, в том числе и костей, сопровождаемое общей реакцией организма.

КЛИНИКА

Наиболее типична (в 50–65 % случаев) в начале подагры локализация болей в I плюснефаланговом суставе, особенно часто травмируемом тесной обувью, в ушных раковинах, сдавливаемых головными уборами. Мы наблюдали пожилую больную подагрой, у которой впервые боли, отечность и гиперемия локализовались на ушных раковинах, а в дальнейшем появились и типичные проявления подагры в I плюснефаланговом суставе. У 15–20 % пациентов заболевание начинается с поражения I пястно-фалангового, голеностопного или других суставов стоп. Совсем редко — с коленных, лучезапястных и локтевых сочленений. У 5 % наблюдают полиартикулярное начало заболевания.