Например, среди белков животного происхождения казеин обладает слабыми антигенными свойствами, а сывороточные альбумины и глобулины обладают выраженной антигенной активностью. Белки растительного происхождения, например, глютены злаков и легумины бобовых, также являются сильными антигенами. Но самыми сильными антигенными свойствами обладают белковые экстракты гельминтов и ряд бактериальных белков и токсинов.
Минимальная молекулярная масса белка, достаточная для проявления антигенной активности, равна 5 кДа. Этот же параметр у других видов белка равен:
– казеин коровьего молока 22–24 кДа;
– глиадины злаковых 40–50 кДа;
– сывороточный альбумин 65–70 кДа;
– легумины бобовых 300–360 кДа;
– амандин миндаля 375–475 кДа.
Попадание из желудочно-кишечного тракта в кровь любых генетически чужеродных для организма молекул белка или полипептидов запускает иммунную защиту организма. Вкратце этот механизм выглядит так:
1. Проникновение антигенов
На сегодняшний день большинство обычных людей и даже некоторые врачи считают, что в желудочно-кишечном тракте вся пища расщепляется на более простые соединения – аминокислоты, жирные кислоты, сахара – и теряет свою генетическую чужеродность. Однако в действительности дело обстоит иначе. Обнаружено, что белки могут всасываться не только в виде аминокислот, но также в форме пептидов и даже в полностью неизменённом виде. Более того, проведённые исследования показали, что даже кишечные бактерии и крупные белковые молекулы пищеварительных ферментов преодолевают транскишечный барьер и попадают в кровь и внутреннюю среду организма.
Современная энзимная терапия с помощью радиоактивных меток доказала, что крупные белковые молекулы пищевых ферментов переходят транскишечный барьер и попадают в кровь в неизменённом виде (до 4 % и более). Другое исследование показало, что поступление в кровь непереваренных белков пищи у практически здоровых людей составляет от 2 % и выше [Husby S. et al. // Scand. J. Immunol. 1985. No. 22. Pp. 83–92].
В норме переход питательных веществ осуществляется через кишечную клетку (трансцитоз). Однако части крупных молекул всегда удаётся попасть во внутреннюю среду организма через зазоры между кишечными клетками, а также в тех точках, где есть дефекты или повреждения слизистой. Тут-то и возникает реакция пищевого лейкоцитоза – своего рода острый иммунный ответ клеток организма на инородные вещества, при котором происходит синтез антител и фагоцитоз антигенов.
2. Образование антител
Процесс синтеза антител на белки пищи и продукты их распада происходит поэтапно. Вначале макрофаги и другие фагоцитирующие клетки в ответ на проникновение антигена в организм поглощают и перерабатывают его до доступной для Т– и В-лимфоцитов формы. Эти клетки, получив специфический стимул от обработанного антигена и особый сигнал от Т-клеток, начинают массовую продукцию необходимых антител. Одна активированная В-клетка способна образовывать до 2 000 молекул антител в секунду! При этом общее количество различных видов антител у взрослого человека измеряется миллионами.
3. Опсонизация и фагоцитоз
Опсонизированный антиген прикрепляется к фагоцитирующей клетке через взаимодействие поверхностных рецепторов клетки с фрагментом антитела. Далее происходит процесс поглощения антигена, который сопряжён с активацией внутриклеточных механизмов, направленных на разрушение чужеродных агентов. Сформировавшаяся в результате поглощения опсонизированного антигена фагосома сливается в клетке с лизосомами, образуя фаголизосому. В этой органелле и происходит окончательное разрушение антигенов каталитическими ферментами.
Отрицательные последствия пищевого лейкоцитоза
1. На синтез антител и нейтрализацию антигенов пищи организм вынужден затрачивать существенные энергетические и материальные ресурсы. При употреблении белковой пищи до 30 % калорий идёт на её же переваривание.
2. В процессе активного фагоцитоза происходит образование большого количества свободных радикалов, которые разрушают не только чужеродные вещества, но и собственные клетки, а также повреждают межклеточное вещество в очаге воспаления.
3. Развитие воспалительного процесса приводит к ухудшению микроциркуляции тканей и возникновению отёчности слизистой кишечника. Из-за этого у человека снижается тонус гладких мышц кишечника и ухудшается реабсорбция (всасывание) кишечных газов. Как следствие – замедляется перистальтика и увеличивается визуальный объём живота.
Послесловие