Геморрой. Запоры

И. Д. Бакрадзе совместно с О. Я. Димант изучили у 10 больных геморроем газовый состав крови из геморроидальных узлов по микрометоду Аструпа. Напряжение углекислого газа в крови узла оказалось на 0, 267 кПа (2 мм рт. ст. ) ниже, чем в крови из кончика пальца. Степень насыщения крови из узла кислородом колебалась в пределах 94-98%, концентрация истинных бикарбонатов была снижена на 0, 8 ммоль/л, а уровень общей углекислоты снижен на 0, 9 ммоль/л. Эти результаты также свидетельствуют об артериальном характере крови в геморроидальных узлах. Таким образом, морфологические данные о наличии в стенках кавернозных вен геморроидальных узлов большого количества прямых артериовенозных анастомозов подтверждаются и изучением газового состава крови этих сосудистых образований, которая практически не отличается от артериальной.

Перегрузка кавернозных вен прямой кишки артериальной кровью ведет к склерозу и понижению тонуса их стенок. Постоянное травмирование кавернозной ткани подслизистого слоя переходной зоны прямой кишки во время дефекации, особенно при запорах, увеличивает опасность тромбообразования, хотя при геморрое преобладают кровотечения, а не тромбоз. Изучение вопросов общей и местной гемокоагуляции у больных геморроем могло, на наш взгляд, помочь в отработке некоторых схем консервативной терапии.

И. Д. Бакрадзе изучил у 30 больных в возрасте от 30 до 59 лет тромбоэластограммы (ТЭГ) и спонтанный фибринолиз крови из геморроидальных узлов и из локтевой вены. Проводилось также изучение количества тромбоцитов периферической крови и крови из узлов. Всех больных разделили на три группы по характеру геморроидальных кровотечений: редкие скудные геморрагии и склонность к тромбофлебиту (первая группа, 12 больных), умеренные периодические кровотечения (вторая группа, 5 больных) и ежедневные обильные кровотечения во время дефекации (третья группа, 13 больных). При расшифровке ТЭГ анализировали константы К, К, МА (в миллиметрах), ME (в единицах), угол а (в градусах).

В крови из локтевой вены у больных первой группы время реакции (К) короче, чем в норме, а скорость формирования сгустка (К) выше нормальной, все остальные параметры в пределах нормы. В крови из геморроидального узла время реакции также укорочено и скорость формирования сгустка увеличена, но при этом увеличены и константы максимальной амплитуды (МА), и эластичности сгустка (ME), и угловой константы. Это указывает на усиление коагуляционной способности крови из узла по сравнению с нормой и с кровью из локтевой вены. Одновременно отмечено уменьшение числа тромбоцитов в крови из геморроидального узла: 17+/-4, 5% (колебания в пределах 3-52%) по сравнению с 61+/-4, 2% (колебания в пределах 48-94%) в крови из локтевой вены и с 55+/-3, 8% (колебания в пределах 40-81%) в периферической крови. Фибринолиз крови из геморроидального узла был повышен у 9 из 12 из больных первой группы, а в крови из локтевой вены только у 6 больных, что говорит о гиперкоагуляции и активности фибринолитических механизмов, более выраженных в крови узла.

У больных второй группы статистически достоверных различии показателей ТЭГ периферической, венозной крови и крови из геморроидальных узлов практически не отмечено. Фибринолитическая активность крови из вены и из узлов колебалась в пределах нормы.

При частых и обильных кровотечениях (третья группа больных) в крови из локтевой вены время свертываемости оказалось укороченным, что свидетельствует об ускоренном образовании тромбоэластина, но замедление К и уменьшение угловой константы говорит о более замедленном образовании фибрина. Эти изменения происходят на фоне относительной нормокоагуляции. В крови из геморроидального узла у этих больных нарушен механизм образования тромбина и фибрина (коагулопатические явления).

Получается, что обильные и частые кровотечения имеют место у больных с резко выраженным коагулопатическим синдромом (период К практически не определяется, МА ничтожно мала), а возникновение тромбофлебита характерно для больных с повышенной свертывающей активностью крови геморроидальных узлов. Можно представить, что вследствие частого травмирования патологически измененных кавернозных вен нарушается их эндотелиальный барьер и это приводит к контакту между прокоагулянтами крови и субэндотелиальными тканями, особенно коллагеном, и вызывает активацию протромбина. При соприкосновении тромбоцитов с раневой поверхностью слизистой оболочки в геморроидальных сосудах возникает предрасположенность к тромбообразованию. Если в здоровом организме эти местные нарушения легко и быстро уравновешиваются последующей активацией фибринолитической системы крови и лизисом микросгустков фибрина, то при наличии тромбоцитарной патологии возникает наклонность к кровотечению вторичного характера (количество тромбоцитов в геморроидальной крови снижено в 3-4 раза по сравнению с венозной кровью).