Кто мы и как сюда попали. Древняя ДНК и новая наука о человеческом прошлом

Сложность африканской популяционной структуры замечательно видна в картинах естественного отбора населения континента. Возьмем пример с серповидно-клеточной анемией: при этой болезни из-за мутации меняется структура гемоглобина, одного из белков крови, больше всех других молекул контролирующего транспорт кислорода по телу. Люди с западноафриканским наследием ДНК имеют высокий риск этого заболевания. Под давлением естественного отбора мутация серповидно-клеточной анемии достигла значительной частоты среди населения Западной (например, в Сенегале), Западно-Центральной (в частности, в Нигерии) и Центральной Африки (откуда мутация с экспансией банту распространилась по Восточной и Южной Африке). Эта мутация, если она имеется лишь в одной копии, то есть унаследована только от одного из родителей, защищает от малярии – поэтому она и достигла такой высокой частоты в тех регионах. Малярия там настолько опасна, что для популяции в целом оказывается важнее выигрыш выживания, который она дает 20-ти процентам носителей одной копии мутантного гена, чем ранняя смерть (без лечения) от серповидно-клеточной анемии одного процента носителей двух копий этой мутации. Но, что замечательно, данная мутация появилась независимо в трех регионах (западном, западно-центральном и центральном). Мы это знаем, потому что она располагается на разных участках последовательности ДНК. Неподготовленного человека это удивит, потому что раз мутация такая полезная для носителей, то, лишь появившись, она должна была бы, подгоняемая естественным отбором, быстро распространиться по обширной малярийной зоне Африки при условии даже очень редкого скрещивания с соседями⁴². Такую же картину мы видим для мутации лактазного гена, позволяющей переваривать коровье молоко во взрослом возрасте. Генетический базис для лактазной персистенции у северных африканцев и фульбе из Западной Африки отличается от такового у масаев Судана и Кении: тут совершенно разные мутации, хотя и в одном гене⁴³.

Согласно заключению Питера Ральфа и Грэма Купа, скорость миграции людей по этим регионам была чрезвычайно низкой (что верно даже для областей Черной Африки, удаленных друг от друга не более чем на две тысячи километров). Иначе как бы успели независимо возникнуть мутации и серповидно-клеточной анемии, и лактазной персистенции? Поэтому здесь наиболее эффективным способом распространить полезные мутации оказалось скорее их изобретение, чем импорт из других популяций⁴⁴. В Африке за последние несколько тысяч лет из-за ограниченной скорости перемешивания некоторых популяций сложилась особая популяционная структура – Ральф и Куп назвали ее “сотообразной”. Этот термин пришел из математики, и обозначает он поверхность, плотно уложенную плитками; иными словами, это генетически гомогенные площади, разделенные четкими границами. Примерно такая картина и должна получиться, если процесс генетического выравнивания за счет взаимоперемешивания соседей конкурирует с процессом появления новых полезных генетических вариантов в каждой из групп. В этом случае размеры областей распространения конкретных мутаций серповидно-клеточной анемии и лактазной персистенции будут отражать скорость генетического обмена между соседними популяциями, какой она была в последние несколько тысяч лет.

Мы преодолели лишь начальные этапы постижения африканской демографической истории, но уже ясно, насколько она сложна: тут и дробление крупных популяционных линий, таких как восточно- и южноафриканские фуражиры, имевшее место далеко в прошлом, тут и многослойные перемешивания, которые перекрыты сравнительно недавними смешениями, вызванными распространением сельского хозяйства. Собрав побольше образцов древней ДНК, мы сможем лучше осмыслить диапазон вариабельности в африканских популяциях последних нескольких десятков тысячелетий и на этой основе построить содержательную модель популяционной структуры.

При этом нет никаких сомнений, что модель эволюционного дерева африканского человечества, как, впрочем, и любого другого региона, нежизнеспособна – откуда бы мы ни брали древнюю ДНК, нигде нет такого, что веточки народов, отделившиеся некогда от общего ствола, до сих пор живут и здравствуют. Вместо этого мы видим картину множественных циклов с популяционным размежеванием и обратным смешением. Кроме того, мы можем быть уверены, что данные древней африканской ДНК опровергнут многие из устоявшихся гипотез, как это происходит с исследованиями других регионов. Что же до того, как новое представление о популяционной сложности приложить к жизни, а также к переосмыслению себя как вида, – этому посвящена следующая часть книги.

Часть третьяГеномный прорыв

Глава 10Геномика неравенства

Великое смешение