Лазерная стимуляция в медико-биологическом обеспечении подготовки квалифицированных спортсменов

Одним из системных воздействий низкоэнергетического лазерного излучения является его влияние на процессы иммуногенеза, причем, как общего, так и местного [В. И. Корепанов, 1995]. Лазерное излучение вызывает увеличение продукции и количества циркулирующих иммуноглобулинов, влияет на количество Т– и В-лимфоцитов, а внутри первых – на соотношение киллеров, хелперов и супрессоров [Н. Ф. Гамалея с соавт., 1991]. Изучение суточных колебаний чувствительности натуральных киллеров и фагоцитирующих лейкоцитов к излучению лазера in vitro показало, что лазерное воздействие в большей степени активировало клетки, выделенные в моменты наименьшей их активности [Н. Ф. Гамалея с соавт., 1991]. Имеются данные о модификации иммунного ответа под влиянием лазерного облучения крови [Н. Ф. Гамалея с соавт., 1991; В. И. Корепанов, 1995]. При изучении действия низкоинтенсивного лазерного излучения инфракрасного диапазона было обнаружено усиление продукции интерлейкина-1 [В. И. Елисеенко с соавт., 1991].

О. Д. Иванов и соавт. (1976), облучая лазером очаги ограниченного нейродермита и локализованного зуда (экспозиция – 3 мин, на курс 25–30 ежедневных процедур) констатировали выраженный терапевтический эффект у 33,9 %, улучшение – у 62,3 % больных. Лучшие результаты наблюдали у больных с локализованным кожным зудом, а также при давности заболевания до 3 лет.

По данным В. А. Мерзлякова, Г. Э. Шинского (1984), лечение лазером ограниченных форм зудящих дерматозов (выходная мощность 20 мВт, экспозиция на один очаг – 3–8 мин, число очагов за сеанс – не более трех, на курс – 30 ежедневных сеансов), приводило к полному регрессу высыпаний в течение 23 дней. У больных с исходной эозинофилией после облучений отмечалась нормализация данного показателя.

М. Л. Карагезян и соавт. (1986) проводили лазерную терапию больным диффузным и ограниченным нейродермитом. На эритематосквамозные высыпания воздействовали излучением с плотностью мощности 2 мВт/см², экспозицией 10 мин; на очаги выраженной лихенификации – соответственно 5 мВт/см

² и 8 мин; всего 2–3 курса по 25–30 процедур каждый. У 11,1 % больных отмечали клиническое выздоровление, у 62,5 % – значительное улучшение. Ремиссия от 6 мес. до 1 года продолжалась у 56 %, от 1 до 3 лет – у 25 % больных. В группе сравнения клинического выздоровления не наблюдалось, обострение заболевания возникало у большинства пациентов через 3–5 мес. Во всех случаях лазеротерапия приводила к восстановлению функциональных дефектов нейтрофилов: повышению содержания катионных белков, миелопероксидазы, снижению активности щелочной и нормализации кислой фосфатаз. В группе больных ограниченным нейродермитом отмечалось также улучшение показателей Т-клеточного иммунитета [М. Л. Карагезян, Н. Г. Комиссарова, И. Л. Нестерова, 1986; М. Л. Карагезян, Н. Г. Комиссарова, Д. Л. Климова, 1988].

Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют об изменении под воздействием низкоэнергетического лазерного излучения энергетической активности и конформационного состояния клеточных мембран [О. Г. Астафьева, Г. Е. Брилль, С. Г. Петрышева, Т. П. Романова, 1992], активации ядерного аппарата клеток [Г. Е. Брилль, Н. П. Панина, А. Е. Сигарева, 1992], основных ферментных систем [А. В. Архангельский, О. Г. Астафьева, 1982; А. С. Крюк, В. А. Мостовников, И. В. Хохлов, Н. С. Сердюченко, 1986; Д. Р. Ракитина, А. К. Ушмаров, Е. А. Строев, В. Я. Гармаш, 1994], биосинтетических [С. М. Зубкова, О. А. Крылов, 1976] и окислительно-восстановительных процессов [И. Б. Лапрун, 1981; К. М. Пагава, И. Ф. Минеев, А. В. Пагава и др., 1988; И. М. Корочкин, Е. В. Бабенко, 1990], структурно-функциональных преобразованиях межклеточного пространства, увеличении продукции макроэргических соединений [Н. А. Богуш, В. А. Мостовников, А. Т. Пикулев, 1981; S. Passarella, F. Camassima, S. Milinary et al., 1984; В. А. Доровских, Е. А. Бородин, Г. П. Бородина и др., 1999], повышении митотической активности клеток. Это обеспечивает быстрые темпы физиологической и репаративной регенерации [И. Н. Данилова, 1985; В. И. Попова, 1985], формирование комплексных нервно-рефлекторных и нейрогуморальных реакций [L. M. Brunetand et al., 1979; J. Baum, 1986; L. M. Brunetaud, V. Maunoury, S. Mordon, 1986; В. И. Козлов, 1999]. При этом важно знать, что низкоэнергетическая лазеротерапия, не изменяющая внутримолекулярные связи, не обладает мутагенным действием и не вызывает патологических изменений морфологической структуры тканей [T. Ohshiro, K. G. Calderhead, 1988].

Лазерное излучение низкой интенсивности изменяет процессы перекисного окисления липидов в направлении образования меньших количеств конечных продуктов окисления [Ю. И. Гринштейн, 1997; Т. А. Золотарева, А. Я. Олешко, Т. И. Олешко, 2001].

В эксперименте изучали динамику индивидуальных показателей УПП (нейроэнергокартирование; омегаметрия) головного мозга испытуемого в ответ на лазерное низкоэнергетическое воздействие на кожные проекции сонных артерий [С. Е. Павлов, А. С. Ващенко, Т. Н. Павлова, 2015].