Лечебное питание при гипертонии и атеросклерозе

Биотин-витаминная недостаточность проявляется развитием чешуйчатого дерматита, атрофией сосочков языка, вялостью, депрессией, парестезиями кожи, мышечной болью, тошнотой, отвращением к пище, анемией.

Фолиевая кислота витаминной активностью не обладает и приобретает ее в организме человека после превращения в цитроворум-фактор (фолиновая кислота). Разрушается под влиянием света и при кипячении. В процессе кулинарной обработки, связанной с воздействием высокой температуры, потери составляют 50–90 %.

Фолиевая кислота принимает участие в белковом обмене, в обеспечении нормальных процессов кроветворения, она необходима для размножения клеток, улучшения свертываемости крови, предупреждения атеросклероза. Организм человека обеспечивается фолиевой кислотой за счет ее эндогенного синтеза микробной флорой кишечника и употребления с пищей.

Обеднение организма фолиевой кислотой связано с недостаточным введением ее с пищей, угнетением микробной флоры кишечника (в результате применения антибактериальных препаратов – антибиотиков, сульфаниламидов и др.), с использованием антагонистов фолиевой кислоты (аминоптерин) и обедненных белком рационов питания, с нарушением всасывательной функции кишечника. Дефицит фолиевой кислоты в организме проявляется развитием макроцитарной анемии пернициозного типа, грануло– и тромбоцитопенией, жировой инфильтрацией печени, геморрагической дегенерацией почек, гастроэнтеритом, глосситом, стоматитом.

Большие дозы фолиевой кислоты обладают гистаминоподобным действием.

Суточная потребность взрослого в фолиевой кислоте составляет 0,2 мг.

Она увеличивается при беременности, в период кормления грудью, при тяжелом физическом труде и недостатке белка в рационе.

Фолиевой кислотой богаты дрожжи, зеленый лук, салат, шпинат, зеленый горошек, капуста, бобы, фасоль, морковь, картофель, грибы, печень, почки, яичный желток, сыр.

Цианкобламин необходим для поддержания нормального кроветворения, играет важную роль в белковом обмене (способствует использованию аминокислот), принимает участие в синтезе лабильных метильных групп, пуриновых оснований, нуклеиновых кислот, стимулирует процессы роста, влияя на процессы гликолиза. Кроме того, цианкобламин участвует в обмене углеводов, увеличивает запасы гликогена в печени, обладает липотропной активностью, уменьшает содержание холестерина в крови, способствует образованию миелиновой оболочки нервов и превращению каротина в ретинол (витамин А).

В свободном виде цианкобламин используется в процессе метаболизма некоторыми кишечными бактериями.

В небольшом количестве цианкобламин синтезируется нормальной микрофлорой кишечника, но в толстой кишке он не всасывается.

Поэтому для обеспечения потребности организма цианкобламин должен вводиться с пищей. Для усвоения вводимого извне витамина необходим мукопротеин, вырабатываемый фундальными железами желудка, с которым данный витамин образует комплексное соединение, легко всасывающееся в тонкой кишке.

Суточная потребность человека в цианкобламине составляет около 3 мкг;

она повышается во время беременности.

Основными источниками цианкобламина являются продукты животного происхождения: печень, почки, мясо, сыр, творог, молоко, яичный желток.

Недостаточность цианкобламина, известная под названием болезни Адиссона-Бирмера, проявляется развитием пернициозной анемии и связана главным образом с нарушением всасывания цианкобламина в результате снижения или полного прекращения секреции гастромукопротеида. Пернициозная анемия может быть вызвана и другими причинами (полипоз, рак желудка, коррозивный гастрит, состояние после резекции желудка); патологией тонкой кишки (энтерит типа спру, состояние после резекции), а также дифиллоботриозом. К развитию пернициозной анемии может вести и нарушение утилизации цианкобламина костным мозгом (ахрестическая анемия).