Ленинград в борьбе за выживание в блокаде. Книга вторая: июнь 1942 – январь 1943

* Гаршин В. Г., 1947; Гельштейн Э.М., Стоцик Н. Л., 1951; Гефтер Ю.М., 1947; Заболотский А. Г., 1943; Кленов Э.Н., 1943; Миклашевская В. С., Попова Т. В., 1956; Рысс С. М., 1943; Тушинский М. Д., 1946; Хвиливицкая М.И., 1947; Червяковский Н.Я., Рудник Л. Д., 1943; Черноруцкий М.В., 1947; Шулутко И.Б., 1944.

** Человек, 1977.

*** В пересчете на условного человека массой 70 кг.

Гематологические показатели могли быть завышены в связи с уменьшением объема циркулирующей крови (см. табл. 2).

Морфологические исследования показали, что жизнь продолжалась при значительной атрофии внутренних органов (табл. 4, 5).

У людей, погибших от истощения, диаметр скелетных миоцитов уменьшался в 4 и более раз, ядро занимало почти все пространство клетки. Масса сердца снижалась до 156–243 г [Гаршин В. Г., 1947].

Таблица 4. Масса органа при алиментарной дистрофии при кахектической форме алиментарной дистрофии у взрослых (%)

* Гаршин В. Г., 1947; Кленов Э.Н., 1943.

Таблица 5. Атрофия внутренних органов при кахектической форме алиментарной дистрофии у детей (%)[511]

* Ковешникова А. К., 1944.

Как известно, естественные саногенетические механизмы действуют на протяжении всей жизни, в норме и при патологии [Сперанский А. Д., 1949, 1954; Павленко С.М., 1968, 1969; Казначеев В.П. и др., 1969; Чернух А.М., 1969; Лисицын Ю.П., 1985; Войтенко В.П., 1991; Апанасенко Г. Л., Попова Л. А, 1998; Крыжановский Г. Н., 2011].

Саногенез обеспечивает сохранение здоровья человека в потенциально патогеннной среде и способствует выздоровлению больного организма.

Актуальная для медицинской науки проблема санологии сформулирована и интенсивно разрабатывалась патофизиологами в 1940-1960-х годах. В конце прошлого века и в настоящее время она получила свое второе рождение.

Феномен высокой жизнестойкости части популяции больных алиментарной дистрофией представляет особый интерес для санологии [Магаева С.В., Симоненко В.Б., 2012]. Анализ этого феномена может внести весомый вклад в изучение естественных саногенетических механизмов.

Физиологические и биохимические основы выживания при алиментарной дистрофии

Эндогенное питание. Апоптоз

Основным механизмом, сохранявшим жизнь при тяжелом алиментарном истощении, было эндогенное питание, т. е. использование ингредиентов собственных клеток с неполным типом дифференцировки, которые обновляются через относительно короткий (несколько месяцев) период. В соответствии с современными представлениями об апоптозе, можно полагать, что отсутствие признаков некроза клеток атрофированных тканей позволяет считать, что для эндогенного питания использовались ингредиенты апоптировавших клеток. В отличие от некроза распад клеток по принципу апоптоза сопровождается формированием так называемых апоптотических телец, которые поглощаются окружающими клетками и быстро разрушаются в их лизосомах. Апоптоз является генетически запрограммированным физиологическим механизмом клеточной смерти и функционирует в норме, элиминируя клетки, которые завершили свой цикл развития или, по тем или иным причинам, претерпели нарушения генетического кода. Основное биологическое значение апоптоза – поддержание структурного гомеостаза в тканях и органах путем элиминации избыточных или аномальных клеток [см. Бережков Н. В., 1990]. Естественная физиологическая смерть отдельных клеток обеспечивает обновление клеточного состава тканей [см. обзор Новожиловой А. П. и др., 1996].

При нормальном (экзогенном) питании организма апоптоз не функционирует как нутритивный механизм. При голодании органеллы апоптирующих клеток обеспечивают пластическое и энергетическое снабжение клеток жизненно важных органов. Можно полагать, что при алиментарной дистрофии ингредиенты апоптирующих клеток использовались как источник эндогенного питания соседних клеток, которые по тем или иным причинам оказались более жизнеспособными.

Источники эндогенного питания

Обновляющиеся клетки