Для выживания организма принципиально важным оказалось привилегированное положение мозга и почек в отношении эндогенного питания. Эта привилегия настолько значительна, что мозг и почки даже на последней стадии алиментарной дистрофии утрачивают лишь незначительную часть массы по сравнению с остальными органами. Масса мозга больных, умерших от кахектической формы дистрофии, была ниже нормы на 4–5% за исключением редких случаев крайне резкого истощения. Показано, что при алиментарном истощении организма головной мозг оказывается в привилегированном положении в отношении потребления глюкозы [Шанин В. Ю., 1996] при крайне низкой концентрации инсулина в крови [Кэттайл В.М.Ю.; Арки Р. А., 2001]. Имеются основания полагать, что при алиментарной дистрофии подавляется синтез инсулиновых рецепторов, и нейроны, обладающие инсулин-независимым механизмом потребления глюкозы, оказываются в преимущественном положении.
Важно обратить внимание на значительную сохранность массы почек (91–93 %) и отсутствие необратимых изменений нефроцитов [Гаршин В.Г., 1947]). Это принципиально важно для сохранности механизмов детоксикации при алиментарной дистрофии. Кроме того, важно отметить, что при голодании в почках происходит глюконеогенез. В процессинге участвует аммиак [Шанин В. Ю., 1995]. В связи со снижением процессов детоксикации в атрофичной печени [Шулутко И. Б., 1944] на почки приходилась основная нагрузка по выведению токсичных продуктов обмена веществ. Об активации функции почек свидетельствуют увеличение размеров клубочков и необычайно увеличенное кровенаполнение почечных сосудов [Чайка Т.В., 1943]. Можно полагать, что отсутствие значительной атрофии почек коррелировало с отсутствием активации апоптоза нефроцитов. В здоровых почках человека ежедневно подвергается апоптозу около 3 % гломерулярных клеток.
Современные представления о физиологическом и патологическом стрессе [Крыжановский Г. Н. 2002] позволяют полагать, что исход почти полного голодания зависел от характера психоэмоционального напряжения, пережитого блокадниками до начала голодания.
Показано, что при физиологическом стрессе увеличивается синтез белка, формируется устойчивая адаптация к патогенным факторам, в частности, к голоду и переохлаждению. И, напротив, при патологическом стрессе уменьшается синтез белка, снижается устойчивость к патогенным факторам, в частности, к голоду, охлаждению, т. е. возникает дизадаптация организма к условиям существования [см. Меерсон Ф.З., Пшенникова М. Г., 1987; Пшенникова М. Г., 2002].
Патологический стресс индуцирует болезни регуляции [Крыжановский Г.Н., 1997–2011]. Стрессорные нарушения регуляции функций, принимавшие нозологическую форму гипертонической болезни, наблюдал у своих пациентов М. В. Черноруцкий (1947) в первые месяцы войны и блокады, предшествовавшие началу голода. На первом месяце блокады у 99 % женщин появилась аменорея [Хвиливицкая М. И., 1947;Черноруцкий М.В., 1947]. У работников физического труда наблюдались коматозные состояния, обусловленные внезапным падением уровня сахара в крови, которое могло быть связано с нервной дизрегуляцией углеводного обмена.
С нашей точки зрения, острое проявление психоэмоционального перенапряжения отчасти обусловило увеличение смертности в первые месяцы войны и блокады. По сравнению с показателем смертности в первом (довоенном) полугодии 1941 г. этот показатель равнялся в первый месяц войны 111 %, во второй – 143 %, в первый месяц блокады – 182 %, во второй – 196 %. Эпидемических заболеваний в этот период не было. На долю убитых во время воздушной агрессии приходилось 23 % общего числа умерших [ЦГА СПб, цит по: Н. Ю. Черепенина, 2001]. Можно полагать, что какую-то долю увеличения смертности в этот период тяжелого психоэмоционального прессинга составила внезапная сердечная смерть или остановка дыхания (психогенный шок) физически нетравмированных людей, в зоне обстрелов и бомбардировок.
В состоянии психоэмоционального напряжения (стресса) находились все ленинградцы, но степень этого напряжения была разной. Она зависела от индивидуальных особенностей психики. Состояние психической сферы [Бомбар А., 1997; Тополянский, Струковская, 1986], начиная с первых минут чрезвычайного положения, определяет характер изменений центров регуляции сердечной деятельности и дыхания.
При прочих равных условиях те блокадники, у которых эмоциональная реакция на психоэмоциональный прессинг не выходила за пределы физиологического стресса, имели больший шанс вынести последующий голод и переохлаждение по сравнению с людьми, пережившими патологический стресс.
Можно полагать, что ленинградцы, пережившие физиологический стресс, обладали генетически и онтогенетически обусловленнными преимуществами в противостоянии патогенным факторам: психоэмоциональному прессингу, голоду, переохлаждению.