Мигрень

В то время как Дюбуа-Реймон и Мёллендорф пытались объяснить лишь непосредственный механизм мигренозной головной боли, Лэхем, своей вазомоторной теорией, пытается объяснить все аспекты мигренозного приступа и приписать церебральной вазоконстрикции и развитию местной анемии появление скотом и других проявлений мигренозной ауры. Лайвинг готов признать, что непосредственная причина мигренозной головной боли – это расширение экстракраниальных артерий, но не может признать вазомоторную теорию пригодной для объяснения многих других аспектов мигренозного приступа, в особенности многих разнообразных и часто двусторонних симптомов мигренозной ауры, генерализованных вегетативных реакций, стереотипной последовательности симптомов во время приступа и метаморфозов, которые может претерпевать клиническая картина приступов.

Говерс тоже присоединяется к резкой критике гипотезы Лэхема:

«Особенности нарушений при мигрени [пишет он] заключаются в специфических и часто единообразных чертах, стереотипном, четко очерченном течении и в ограничении патологии одними чувствительными расстройствами. Для того чтобы объяснить все это вазомоторной гипотезой, мы должны, во-первых, допустить начальный спазм артерий в небольшом участке головного мозга; во-вторых, что сужение сосудов каждый раз происходит в одной и той же области; и в-третьих, что все это может послужить началом стереотипного и весьма своеобразного нарушения функции. Во всех этих допущениях нет ни одного доказанного истинного утверждения.

…у нас нет никаких оснований предполагать, что состояние поверхностных сосудов отражает какие-то заболевания внутренних органов. Если бы это было так, то ввиду того, что видимый вазомоторный спазм почти во всех случаях наблюдается с обеих сторон, даже если чувствительные расстройства выявляются с одной стороны, мы должны допустить тотальное сужение кровеносных сосудов головного мозга. Тотальное сужение сосудов может вызвать местные нарушения только за счет местных изменений функциональных способностей нервных клеток. Но если мы допускаем такие местные изменения, то отпадает необходимость в вазомоторной гипотезе. И последнее: то, что вазомоторный спазм может вызвать стереотипный, единообразный и особенный «разряд», не только не доказано, но и просто немыслимо».

Отсюда очевидно, что самые лучшие умы прошлого столетия уже тогда поняли и сформулировали – с поразительной ясностью – недостатки вазомоторной гипотезы Лэхема и осознали тот факт, что никакая теория такого типа, пусть даже расширенная и усовершенствованная, не может охватить все характеристики мигренозного приступа во всей его цельности. Тем не менее идея вазоконстрикторного происхождения мигренозного процесса все еще широко распространена и продолжает некритически приниматься многими исследователями, причем и в настоящее время продолжают появляться новые варианты этой теории, столь же изобретательные, сколь и нелепые (см., например, Милнер, 1958).

Неудовлетворенность Лайвинга вазомоторными теориями привела его к созданию собственной остроумной и многогранной теории «нервной бури».

Последуем за Лайвингом и проследим этапы создания его теории: