Мигрень

Теперь мы обратимся к анализу основных современных теорий, посвященных механизмам возникновения мигрени. Теории периферического возникновения мигрени, хотя и продолжают занимать умы публики, в научных кругах уже давно не воспринимаются всерьез. К таким теориям можно отнести теорию аллергического механизма – эта теория до сих пор бытует среди врачей общей практики, но может быть оставлена по целому ряду причин (см. главы 5, 6 и 8). То, что мигрень возникает в центральной нервной системе, можно утверждать с такой же уверенностью, как тот факт, что Земля – круглая. Центральная нервная система – это электрохимическая машина, питаемая кровью. По этой причине серьезные исследователи мигрени занимаются изучением изменений питания нервной системы (вазомоторные теории), биохимии нервной системы и электрической активностью нервной системы, стараясь выявить патогномоничные изменения, отвечающие за течение и возникновение приступов мигрени.

Вазомоторные теории мигрени

Мы уже видели, что идея о двух стадиях развертывания мигренозного приступа – стадии повышенной симпатической активности, вызывающей сужение сосудов, и следующей за ней стадией «истощения», сопровождающейся паралитическим расширением сосудов, – имеет весьма солидный возраст. Теория Лэхема оказала одновременно стимулирующее и парализующее влияние на дальнейшие исследования, ибо, с одной стороны, вдохновила Вольфа на блистательное исследование непосредственного механизма мигренозной головной боли, а с другой – дискредитировала все попытки сформулировать альтернативные объяснения, касающиеся генеза мигренозного приступа в его цельности.

В своих изящных опытах Вольф сумел показать, что интенсивность мигренозной головной боли прямо пропорциональна степени расширения внечерепных артерий, а саму боль можно уменьшить внешним сдавливанием артерий, введением адреналина и эрготамина, которые оказывают сосудосуживающее действие. Положительное действие оказывает и вращение больного в центрифуге. Было также показано, что на более поздней стадии головной боли расширение пораженных артерий может приводить к пропотеванию в окружающие ткани богатого белком экссудата, что усугубляет боль и вызывает местную асептическую воспалительную реакцию.

«…Факт, что такие обладающие почти исключительно только сосудосуживающим действием вещества, как норадреналин, быстро устраняют мигренозную головную боль, говорит в пользу того, что головная боль возникает вследствие расширения сосудов… При наступлении головной боли происходит расширение артерий, артериол и метаартериол. Расширение артериол и метаартериол приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Повышенное гидростатическое давление в капиллярах способствует накоплению в подкожных тканях головы снижающего болевой порог вещества, так называемого болевого фактора. Расширение и растяжение крупных артерий в сочетании с накоплением снижающего болевой порог фактора приводят в результате к возникновению головной боли» (Вольф, 1965).

Описанная методика, дополненная прямым наблюдением изменений мелких сосудов конъюнктивы глазного яблока, позволила подтвердить данный механизм возникновения мигренозной головной боли. Когда, однако, Вольф и его сотрудники попытались применить ту же методику для исследования симптомов, предшествующих головной боли, в частности скотом, данные стали менее убедительными, нуждающимися в выдвижении гипотез ad hoc. Были поставлены опыты для выявления влияния вазоактивных веществ (на фоне вдыхания паров амилнитрита и насыщенных двуокисью углерода газовых смесей) на длительность существования скотомных дефектов в поле зрения. Результаты этих экспериментов не отличались надежной воспроизводимостью. Тем не менее Вольф посчитал возможным постулировать, что местная корковая ишемия может служить вероятной причиной возникновения скотом: