Мозг на пенсии. Научный взгляд на преклонный возраст

Гиппокамп состоит из миллионов мозговых клеток. МРТ, измеряющая количество серого вещества, может показать нам, существует ли связь между сокращением объема гиппокампа и болезнью Альцгеймера. Одна недавняя научная работа объединила в себе результаты шести длительных исследований, в рамках которых отслеживалось уменьшение объема гиппокампа у пациентов с УКН с течением времени. При этом у кого-то из них развилась болезнь Альцгеймера, а у некоторых нет. Ученые также обращали внимание на другие структуры мозга, но гиппокамп и окружающая его кора головного мозга оказались единственными областями, демонстрировавшими прямую связь с УКН и, позже, с болезнью Альцгеймера. Таким образом, результаты МРТ позволяют утверждать, что уменьшение объема серого вещества в гиппокампе коррелирует с развитием болезни Альцгеймера спустя несколько лет.

Лондонский институт психиатрии провел исследование с участием 103 пациентов, страдающих УКН. Ученых интересовал не объем гиппокампа, а его форма. Изменения в мозговой ткани, вызываемые болезнью Альцгеймера, влияли на форму гиппокампа, которую измеряла специальная компьютерная программа. В 80 % случаев у пациентов с аномальной формой гиппокампа в течение года развивалась болезнь Альцгеймера.

Помимо серых и белых клеток в нашем мозге существуют и другие виды вещества, играющие важную роль в обмене веществ и передаче нервных стимулов. Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) позволяет ученым измерять концентрацию таких веществ. Вместе с моим коллегой я провел сравнительный анализ результатов всех МРС-исследований с участием пациентов с УКН и их здоровых сверстников. Мы обнаружили, что сокращение объема гиппокампа происходит в связи с потерей материи, отвечающей за эффективный обмен веществ{7}. Как уже говорилось выше, у людей с болезнью Альцгеймера сокращение объема выражено куда более явно.

Другая группа исследователей доказала, что с возрастом в нашем организме замедляется выработка важного нейротрансмиттера – ацетилхолина. Ацетилхолин играет роль не только в процессах запоминания и обучения, но и в активации мышц. При болезни Альцгеймера нейроны, производящие ацетилхолин, повреждаются, что значительно ухудшает функционирование нейротрансмиттера. Соответственно, лекарства против болезни Альцгеймера должны имитировать свойства ацетилхолина.

Еще одно важное изменение, происходящее со стареющим мозгом, – это формирование «клубков» или «бляшек» в мозговой ткани. Как можно понять из названий, клубки – это перекрученные нефункциональные транспортные белки (которые выглядят как нити и находятся в нейронах), а бляшки состоят из нерастворимых компонентов белков. При болезни Альцгеймера такие белки становятся аномальными и повреждают мозг. Мы пока не уверены, как именно это происходит, но уже знаем, что наследственность играет в этом определенную роль{8}.

На рис. 15 показано, как бляшки, клубки и снижение числа нейронов выглядят при здоровом старении, при УКН (предвестнике болезни Альцгеймера) и непосредственно при болезни Альцгеймера. Изображение в правом верхнем углу показывает мозг 80-летнего человека, не страдающего от когнитивных расстройств; в левом нижнем – пациента, испытывающего трудности с памятью, но не страдающего деменцией; а в правом нижнем – пациента с деменцией.

Рис. 15

. В мозге здорового молодого человека отсутствуют клубки и бляшки; при нормальном старении их количество немного возрастает; у пациентов с УКН оно увеличивается еще больше, в основном в височной доле; а у пациентов с болезнью Альцгеймера клубки и бляшки распространяются по всему мозгу

Здесь следует отметить две вещи. Во-первых, чем сильнее проявляется спад когнитивной функции, тем больше бляшек, клубков и областей с отмирающими нейронами обнаруживается в мозге. Во-вторых, бляшки и клубки располагаются по-разному. У человека с УКН сильнее всего страдает гиппокамп, а у пациентов с болезнью Альцгеймера поражается куда большая часть мозга. Наконец, при болезни Альцгеймера часто возникает воспаление мозговой ткани, не характерное для нормального старения.