Мозг: прошлое и будущее. Что делает нас теми, кто мы есть

Однако в интерпретации статистики наследуемости есть свои тонкости. Например, показатель наследуемости болезни вроде большой депрессии можно толковать двояко: либо случаи болезни в целом одинаково слабо коррелируют с целым рядом генетических факторов, либо какая-то доля случаев идеально соответствует конкретным генам, а какая-то доля вообще не объясняется генетикой. Примечательно, что наследуемость не отражает специфику того, как болезни проявляются, и никогда не предсказывает, что послужит пусковым механизмом для конкретных эпизодов депрессии, маниакально-депрессивного психоза, шизофрении и т. п. у того или иного больного. Кроме того, важно учесть, что наличие или отсутствие генетических корреляций у психической болезни не гарантирует и не исключает роли биологии мозга как главной причины болезни. Гены, коррелирующие с болезнью, могут, к примеру, действовать на мозг лишь косвенно (скажем, влиять на состав веществ, определяющих физиологию эмоций, вне мозга или менять внешний вид больного таким образом, что это отражается на его социальном статусе)[511]. Напротив, отсутствие четкой связи между генами и психическим расстройством не означает, что это расстройство не вызывается в первую очередь патологией мозга. Например, черепно-мозговые травмы часто приводят к психическим осложнениям, к которым генетика не имеет прямого отношения[512]. Мозг так или иначе затрагивается при любой болезни, влияющей на поведение, но одна лишь генетика не позволяет определить, какую роль играет в этом аномалия мозга – служит главной причиной или эффектом второго порядка. Хотя генетические данные говорят, что главную роль в душевных болезнях играет среда, нам необходимо взглянуть на мир в целом, чтобы понять, какова природа этого воздействия.

Именно эту цель поставили перед собой в 30-е годы прошлого века два социолога из Чикагского университета. Незадолго до этого под эгидой университета была организована Чикагская социологическая школа – движение ученых-активистов, которые исследовали разные районы американских городов и документировали закономерности быта их обитателей. Среди этих ученых была Рут Шонли Каван, которая в 1928 году опубликовала революционную работу о повышенной частотности самоубийств «в районах преобладающей социальной дезорганизации»[513]. Ее результаты натолкнули молодого аспиранта Роберта Фэриса на мысль применить принцип Каван к исследованиям психических болезней[514]. В сотрудничестве со своим соучеником Г. Уорреном Данэмом Фэрис изучил 35 000 случаев душевных расстройств в Чикаго и окрестностях на протяжении более 13 лет. Эти данные выявили поразительную закономерность: распространенность шизофрении, самой загадочной из душевных болезней, тесно коррелировала с городской средой (см. рис. 13)[515]

.

Количество случаев шизофрении достигало пика в бедных районах в центре города, примерно там, где сейчас стоит зеркальная скульптура Клауд-Гейт Аниша Капура, и плавно снижалось в зависимости от расстояния от эпицентра. В благополучных зеленых жилых районах вроде Хайленд-парк на севере или Гайд-парк на юге заболеваемость шизофренией составляла всего около 20 % от данных по центру города. Этот результат никак не зависел от расы или национальности жителей разных районов. Кроме того, он относился только к шизофрении: душевные расстройства вроде депрессии или маниакально-депрессивного психоза такой закономерности не подчинялись. Фарис и Данэм опубликовали свои результаты в 1939 году в виде книги «Душевные расстройства в городских районах»[516], которая и по сей день считается вехой в развитии психиатрической эпидемиологии.

Рис. 13. Карта статистики по распространенности шизофрении в Чикаго на 1922–1931 годы, составленная Робертом Фэрисом и Г. Уорреном Данэмом по данным государственных больниц Чикаго, Элджина и Канкаки в 1939 году

К середине XX века психиатрические патологии было принято связывать в первую очередь с общественными трудностями и воздействием среды[517]

. Фэриса и Данэма критиковали за то, что и они не были свободны от этого предрассудка и не учитывали данные о наследуемости шизофрении, которые в те годы уже были доступны[518]. Однако дальнейшие исследования прояснили и подтвердили многие их находки[519]. Начнем с того, что похожие корреляции между городской средой обитания и шизофренией впоследствии проявились во множестве городов в целом ряде стран. Некоторые ученые предполагали, что этот эффект объясняется «социальным дрейфом» людей, склонных к психозам, в те городские районы, где стандарты жизни ниже и больше распространена наркомания, однако эксперименты европейских ученых показали, что если человек просто родился или вырос в городе, этого уже достаточно, чтобы у него в дальнейшем повысился риск возникновения шизофрении[520]. Убедительного объяснения, почему жизнь в городе так явно связана с шизофренией, пока не найдено, но само существование этой корреляции – отрезвляющее доказательство роли среды в возникновении этой особенно разрушительной душевной болезни.