Мозг вне возраста. Протоколы и свидетельства людей, победивших Альцгеймер

Аналогичным образом болезнь Паркинсона, как мы постоянно видим, ассоциируется с энергетическим дефицитом одной специфической части митохондрии, набора белков, прямо вовлеченных в энергетическое производство под названием комплекс 1. Все, что подавляет этот комплекс, например инсектицидный паракват (гербицид для уничтожения насекомых), или инсектицидный/пестицидный ротенон, или MPTP[65]

, образующийся при производстве опиоидных наркотиков), может привести к болезни Паркинсона. Это указывает на то, что двигательная модуляция – ее тонкая настройка, которая пропадает при болезни Паркинсона, – более существенно зависит от оптимальной митохондриальной функции, чем от любой другой системы организма. Следовательно, не удивительно, что реакция на недостаточность в этой системе должна замедлять и останавливать тонкую настройку, что приводит к медленной неуверенной походке, плохому балансу и тремору, который свидетельствует об отсутствии устойчивости в состоянии покоя.

Болезнь Паркинсона обычно ассоциируется с химической токсичностью, которая является следствием не дементогенов или анопсогенов, а треморогенов. Так, болезнь Альцгеймера представляет собой трофическое несоответствие, макулярная дегенерация – метаболическое несоответствие, а болезнь Паркинсона – митохондриальное энергетическое несоответствие. Следовательно, оптимизация профилактики и лечения болезни Паркинсона предполагает выявление митохондриальных токсинов у конкретного человека, детоксикацию и обеспечение поддержки задействованной системы (нигростриарной системы дофаминэргетических нейронов) посредством трофических факторов (глиальный нейротрофический фактор), поддержки нейротрансмиттеров (предшественники дофамина, такие как, например, Mucuna pruriens

) богатой растительной пищей кетогенной диеты (KetoFLEX 12/3)

, устранения воспаления и агентов, его вызывающих, упражнений, лечения апноэ во сне (и оптимизации носовой оксигенации), лечения ЖКТ, пробиотиков и пребиотиков, митохондриальной поддержки и в некоторых случаях лечения стволовыми клетками.

Боковой амиотрофический склероз (БАС), также называемый болезнью Лу Герига, тоже является моторным заболеванием и таким образом родственником болезни Паркинсона, но он поражает не тонкую настройку движения, а саму его силу, так как моторные нейроны, идущие от мозга к позвоночнику («верхние моторные нейроны»), и нейроны, идущие прямо от позвоночника к мышцам («нижние моторные нейроны»), дегенерируют при БАС, оставляя поперечно-полосатые мышцы без нейронного импульса на произвольное движение. И опять мы видим несоответствие, только в этом случае оно похоже на результат приема кокаина в течение многих лет: нейроны «затанцовывают» себя до смерти. Этот феномен называется эксайтотоксичностью: нейроны стимулируются и возбуждаются нейротрансмиттерным глутаматом, который оказывает благотворное воздействие до тех пор, пока стимуляция ограничена быстрой инактивацией (которая достигается за счет нейронной поддержки клеток, клеток глии, быстро захватывающих глутамат и конвертирующих его в безвредный глутамин). Однако, если глутамат быстро не удаляется, нейроны входят в состояние сверхстимуляции, а потом изнашиваются и умирают. Все, что имеет сетевой эффект увеличения глутаматного сигнала, увеличивает и риск развития БАС – от воздействия глутаматоподобных токсинов и повреждения удаляющей системы, от увеличения высвобождения глутамата (такое случается при конвульсиях) до устранения клеток, чистящих от глутамата и усиления глутаматного сигнала внутри нейронов. Приведу пример: ученый-исследователь Пол Кокс и его команда обнаружили, что воздействие глутаматоподобной молекулы под названием L-BMAA (L-бета-метиламино-аланин) ассоциируется с развитием БАС у людей на Гуаме. Оказалось, что источником L-BMAA были плотоядные летучие мыши, считающиеся на Гуаме деликатесом, и эти летучие мыши накапливали в себе L-BMAA, поедая семена цикаса, содержащие L-BMAA. Помимо Гуама, в мире есть много мест, где можно повергнуться воздействию L-BMAA не потому, что мы едим летучих мышей (большинство из нас этого не делают), а потому, что на нас оказывает влияние бактерия – цианобактерия, – вырабатывающая L-BMAA и обычно обитающая в озерах.

К счастью, доктор Кокс и его коллеги разработали перспективное лечение от отравления L-BMAA, которое сейчас проходит клиническое испытание. Препарат называется Л-Серин (L-Serine), и его принимают в очень больших дозах – 30 г в день, он взаимодействует с L-BMAA и снижает его эксайтотоксичность. Поскольку мы еще не знаем, сколько случаев БАС на самом деле вызвано воздействием L-BMAA и поскольку у этого заболевания много других факторов, для успешного лечения БАС, возможно, потребуется что-то и кроме Л-Серина; тем не менее это перспективный подход, и я надеюсь, что испытания пройдут успешно.