Пирамида здоровья: гормоны, чекапы и контроль старения

Одним из механизмов поколенческой дегенерации в целом является накопление эпигенетических изменений, которые происходят из поколения в поколение. То есть те некие вредные факторы, которые начали развиваться и накапливаться у наших бабушек, процессы нарушения метилирования, метаболических синдромов, объем экзогенных интоксикантов, которые мы перечисляли в предыдущих главах, приводят к неизбежным эпигенетическим изменениям ДНК. Эпигенетические изменения отличаются от генетических тем, что структура собственной ДНК не меняется, но часть ее зон становятся неактивными. В следующем поколении к тем эпигенетическим изменениям, которые передала бабушка своему ребенку, добавляются новые изменения.

Интенсивность накопления эпигенетических и митохондриальных ошибок в наше время значительно нарастает за счет снижения компенсаторных возможностей, с одной стороны, и существенно возрастающей суммарной нагрузки – с другой. Критическое накопление митохондриальной и ассоциированной с ней гормональной патологии приводит к нарастанию количества бесплодных пар, невынашиванию, увеличению числа рождения детей ослабленных, маловесных, недоношенных, очень плохо адаптирующихся к условиям внешней среды, имеющих слабый потенциал, которого абсолютно недостаточно для того, чтобы выдерживать те стрессы, которые прабабушки и бабушки переносили без особых изменений, когда были детьми.

Митохондриальная дисфункция и онкологические заболевания

Согласно актуальным научным исследованиям, онкологические заболевания могут развиваться вследствие разных причин, как генетических, так и в результате длительного нарушения обмена веществ. Раковая клетка, как и здоровая клетка, имеет свои митохондрии, однако функциональная активность их значительно различается. Митохондрии онкологической клетки не направлены на создание энергетических соединений, процессы окисления и восстановления в них нарушены, в результате чего производится избыточное количество активных форм кислорода (АФК).

Не все активные формы кислорода являются абсолютным злом, в специализированных клетках иммунной системы именно они становятся действующим фактором против чужеродных агентов (например, в фагоцитах). Однако соматические клетки не приспособлены к дезактивации большого объема АФК, поэтому они неизбежно повреждаются, в том числе их ДНК, что приводит к изменению генетической информации и активации онкологического процесса. Таким образом, дисфункция работы митохондрий сама по себе может провоцировать развитие онкологического процесса. Мутированные дисфункциональные митохондрии подводят онкологическую клетку к изменению энергетического метаболизма, клетка уже не нуждается в постоянном получении кислорода, как обычная, она использует в качестве субстрата для получения энергии глюкозу напрямую в процессе анаэробного (то есть бескислородного) окисления. Так злокачественная клетка начинает иметь возможность не только выживать, но и размножаться в условиях гипоксии. Из вышесказанного следует два крайне важных вывода: митохондриальная функция должна обязательно учитываться в патогенезе и развитии злокачественных новообразований, и пациент с онкологическим процессом должен быть переведен на жесткий элиминационный рацион питания с исключением углеводной нагрузки и переводом организма на потребление кетонов в качестве основного источника энергии.

Митохондриальная дисфункция и старение

Накопление мутаций митохондриальной генетической информации ассоциировано не только с развитием тяжелых системных заболеваний, но и с развитием старения в целом. Дисфункциональность митохондриального пула неизбежно приводит к снижению работоспособности органов и систем, а накопление генетических мутаций – ассоциированно повышает риски развития онкопроцессов с возрастом.

С возрастом процессы катаболизма, то есть процессы распада, в том числе с целью получения энергии, в организме человека начинают превалировать над процессами синтеза (анаболизмом). Усиление и ускорение процессов распада происходит вследствие гормонального истощения (именно гормоны запускают процессы синтеза, поэтому в обиходе часть из них и называют «анаболиками»), на фоне хронического воспалительного процесса, а также в результате истощения в целом суммарного компенсаторного потенциала, который включает в себя антиоксидантные системы.

Отчасти на коррекции митохондриального статуса за счет восполнения антиоксидантов и достигается антивозрастной эффект многих модных в наше время капельниц и процедур. Однако слепое увеличение антиоксидантов с целью заглушить окислительные процессы в организме – это бесперспективный и даже небезопасный путь в антивозрастной терапии.