Пирамида здоровья: гормоны, чекапы и контроль старения

Сейчас же ожирение – удел молодых людей, едва переступивших порог тридцатилетия. Частично это можно объяснить изменением социального статуса: езда на автомобиле, регулярное питание, более степенный образ жизни. Однако мы видим прогрессию ожирения и у детей. Дети и подростки не имеют таких рисков сердечно-сосудистых осложнений, но налицо снижение физической силы, выносливости, наличие и прогрессия признаков соединительно-тканной дисплазии при внешнем осмотре, увеличение рисков нарушений работы желудочно-кишечного тракта, различных видов аллергий. Очевидно, что эти изменения также ассоциированы с изменением гормонального фона.

Если анализировать фенотип, то есть внешние проявления ожирения в разных поколениях, они тоже отличаются. У пожилых мужчин при наборе веса в основном происходит увеличение живота, это называется «мужским типом ожирения». Увеличение живота в основном провоцируется гипоандрогенией – снижением концентрации мужских половых гормонов, в данном случае вследствие возрастной инволюции. Сопутствующими явлениями будет развитие импотенции, инсулинорезистентности, гипертонии и в дальнейшем – риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, повышение риска инсульта.

«Женский тип» ожирения (геноидный тип), ассоциированный с гиперэстрогенемией, характеризуется преимущественным отложением жира в области ягодиц, бедер и голеней. Жировая ткань сама по себе гормонально активный орган, преимущественно продуцирующий эстрогеноподобные вещества, поэтому появление любого типа ожирения в перспективе осложняется геноидным типом.

«Соответствие» типа ожирения биологическому полу не снимает проблем, однако несоответствие (как, например, развитие ожирения по женскому типу у юноши) несет дополнительные риски, в особенности в молодом возрасте. Так, возраст-ассоциированное ожирение у пожилого мужчины – это проявление индивидуальной дегенерации, а вот смешанное геноидное ожирение у парня 25–30 лет, который еще не реализовал свой репродуктивный потенциал, – это проблема популяционная.

Следует отметить, что по нашим клиническим наблюдениям, среди пациентов 60-х годов рождения ожирение появилось в возрасте после 50 лет, преимущественно среди женщин и значительно меньше у мужчин. Среди пациентов среднего возраста, родившихся в 1980–1990-е годы, ожирением страдают и мужчины, и женщины одинаково, причем набор веса у них начинается с 20–25 лет.

Дети же, рожденные уже в XXI веке, страдают от набора веса с раннего возраста, причем значительно чаще этому становятся подвержены именно мальчики. Следует заметить, что тип ожирения у них преимущественно геноидный, что усиливает уже имеющийся у ребенка гормональный сбой. В подростковом возрасте этот гормональный сбой неизбежно ведет к некорректному становлению сексуальной сферы и низкому репродуктивному потенциалу.

Если снижение сексуальной и репродуктивной функций для мужчины старше 60 лет рассматривается как индивидуальная проблема, в возрасте 25–30 лет это становится помехой для реализации репродуктивной функции. Таким образом, поколенческая дегенерация должна рассматриваться в рамках каждой семьи, а нарастание этой проблемы в детском возрасте должно рассматриваться в рамках общепопуляционной угрозы.

Тема сексуальности и половых дисфункций крайне деликатна и ограниченно обсуждаема в обществе, хотя сексуальное здоровье является четким индикатором здоровья как личного, так и популяционного. Связь ожирения и сексуальной функции очевидна, но, если к снижению эректильной функции у мужчин мы относимся снисходительно, дисфункции у молодых мужчин, ассоциированные с ожирением, становятся все более актуальной проблемой. Увеличение числа юношей с ожирением напрямую влияет на количество сексуальных дисфункций в целом, по мере взросления и достижения ими зрелости.

Сахарный диабет 2-го типа

Сахарный диабет 2-го типа – один из вариантов следствия длительно существующего метаболического синдрома, возникающий в результате хронической нагрузки на поджелудочную железу и постепенного развития инсулино– и лептинорезистентности.

Глюкоза – это универсальный энергетический субстрат, но для того, чтобы клетка могла его использовать, молекула глюкозы должна попасть внутрь клетки, а сделать это можно только при наличии инсулина – гормона, вырабатываемого в поджелудочной железе. Чтобы инсулин мог сработать, ему нужно провзаимодействовать с рецептором, находящимся на мембране клетки. Однако при длительно текущем метаболическом синдроме и/или воспалительном процессе развивается инсулинорезистентность, то есть нечувствительность этих рецепторов даже при увеличении концентрации инсулина в крови.

При развитии инсулинорезистентности уровень глюкозы в крови постепенно начинает повышаться, так как ее движение внутрь клетки затруднено, а клетка, в свою очередь, продолжает находиться в состоянии голода.