Психиатрическая клиника: Учебное пособие для студентов и врачей-интернов

5. Злокачественный нейролептический синдром. Характеризуется мышечной ригидностью, дистонией, акинезией, мутизмом, оглушением, ажитацией. Вегетативные симптомы — в виде повышения температуры до 41 градусов, потливости, тахикардии, повышения артериального давления. Наблюдается токсическая сыпь, повышение проницаемости сосудистых стенок, печеночная недостаточность. Высока вероятность летального исхода при развитии нейролептического синдрома.

Лечение: немедленная отмена нейролептиков; охлаждение больного; поддержание водно-электролитного баланса и других жизненно-важных функций; симптоматическое лечение гипертермии; противопаркинсонические средства; миорелаксанты; бромокриптин или амантадин; большие дозы ноотропов; гипербарическая оксигенация; гемодиализ, экстракорпоральная гемосорбция и плазмаферез.

Общие правила назначения нейролептиков

Особенности реагирования на нейролептики у разных больных зависят от процессов всасывания, распределения, особенностей фармакодинамики, метаболизма и действия метаболитов.

Учитывая широкий терапевтический эффект нейролептических препаратов, необходимо их титровать до получения терапевтического эффекта. Оптимально начинать в неострых случаях с 1/2 дозы с учетом эффектов кумуляции и увеличивать дозу на каждый 3 день.

Транквилизаторы (анксиолитики)

Снотворные средства, вызывающие сон.

Седативные средства, вызывающие успокоение или уменьшение эмоционального напряжения без снотворного эффекта

Транквилизаторы — успокаивающие средства, не изменяющие сознание. Большинство транквилизаторов оказывает анксиолитическое (устраняющее тревогу) действие, уменьшает нервное напряжение, не влияя на другие функции мозга.

Биологические теории тревоги:

1. теория нарушения вегетативной нервной системы;

2. нейротрасмиттерная теория;

3. ГАМК-теория;

4. серотониновая и норадреналиновая теории;

5. теория роли других нейромедиаторов: эндорфинов, энкефалинов, гистамина, ацетилхолина, аденозина.

Нейроанатомические структуры головного мозга, участвующие в развитии тревоги:

1. Подкорковые отделы — синее пятно, ядра шва, лимбическая система, септогиппокампальный путь, поясная извилина.

2. Кора мозга — лобные и височные отделы.

Механизм действия снотворных и седативных препаратов, транквилизаторов, неразрывно связан с ГАМК. Анксиолитики и транквилизаторы активизируют ГАМК в следующих образованиях: во вставочных нейронах коры полушарий, стриарных афферентных путях, миндалевидном теле, голубом пятне, черной субстанции и клетках Пуркинье мозжечка.

Таблица 19. Препараты преимущественно с гипнотическим и анксиодитическим действием

Гипнотики ∙ Анксиолитики

Бензодиазепиновые транквилизаторы:

флуразепам, нитразепам (dalmane) ∙ хлордиазепоксид (lidrium)

темазепам (restoril, signopam) ∙ диазепам (valium, сибазон, relanium)

триазолам (halcion) ∙ альпрозалам (xanax, cassadan)

радедорм (radedorm) ∙ лоразепам (ativan, merllit)

квазепам (cvazepam) ∙ оксазепам (serax)

мидазолам (dormicum) ∙ хлоразепат, клоразепам (tranxene)

эстазолам ∙ бромазепам (bromazepam); кетазолам (cetazolam); клоназепам (clonazepam)

Небензодиазепиновые препараты:

зопиклон (imovan, ivadal) ∙ мепробомат (equanil)

этинамат (valmid) ∙ гидроксизин (vistaril, atarax)

золпидем (ambien) ∙ буспирон (bu spar)

доксиламин (donormil) ∙ бромокриптин (bromocriptine)

Транквилизаторы представлены преимущественно группой бензодиазепинов, обладающих снотворным, седативным, анксиолитическим, противосудорожным и центральным миорелаксирующим действием. Бензодиазепины отличаются друг от друга мощностью, скоростью инактивирования и выделения из организма.

• Бензодиазепины — непрямые агонисты ГАМК. Они воздействуют на канальцы ионов хлора, соединенных с ГАМК-рецепторами. В головном мозге существует 2 подтипа бензодиазепиновых рецепторов — BZ1 и BZ. Наибольшее их количество находится в миндалевидном теле, которое является центром их анксиолитического действия. Бензодиазепины действуют в основном на ретикулярную формацию, снижая восприятие импульсов из чувствительных рецепторов на лимбическую систему и уменьшая эмоциональную окраску; на срединный пучок переднего мозга, с которым ассоциируется чувство награды или наказания; на область гипоталамуса.