Психические и поведенческие расстройства при ВИЧ-инфекции и СПИДе: учебное пособие

БЗД могут вызывать чрезмерную седацию, а многие ВИЧ-инфицированные больные, имеющие токсикоманические тенденции, могут злоупотреблять препаратами бензодиазепинового ряда. В этой ситуации целесообразно использовать такой альтернативный препарата, как буспирон. Batki опубликовал сообщение о применении этого препарата в процессе лечения семнадцати больных с зависимостью к опиоидными препаратами и страдающих СПИДом, которые одновременно принимали метадон. У четырнадцати больных, которые продолжали принимать буспирон в течение двух недель, отмечалась нормализация поведения и не было зафиксировано ни одного случая употребления алкоголя.

Терапия деменции

Поддерживающая терапия при ВИЧ-инфекции с когнитивными расстройствами и деменцией сходна с применяемой терапией других видов деменции. Однако, есть и специфика.

По данным литературы, противовирусный препарат зидовудин эффективен при СПИД-деменции. В многоцентровом двойном слепом плацебо-контролируемом 16-недельном исследовании у больных со СПИД-деменцией показано преимущество зидовудина в дозе 2000 мг/сут перед плацебо, причем эффект препарата сохранялся и при дальнейшем приеме препарата в течение 16 недель.

Зидовудин в настоящее время считается препаратом выбора у больных СПИДом (как с деменцией, так и без нее), поскольку в высоких дозах может отсрочить развитие СПИД-деменции на 6-12 месяцев. Однако применение высоких доз зидовудина у некоторых больных невозможно из-за появления плохо переносимых побочных эффектов.

При СПИД-деменции показана эффективность комбинации зидовудина и диданозина, как при последовательном, так и при одновременном приеме. В рандомизированном, но открытом исследовании отмечено улучшение памяти и внимания при обеих схемах приема препаратов в течение 12 недель. Улучшение было более выраженным у больных с исходными когнитивными нарушениями. Помимо зидовудина и диданозина, в настоящее время существуют и другие ингибиторы обратной транскриптазы: ламивудин, ставудин, залцитабин. В последние годы показана способность комбинации зидовудина с ингибиторами протеаз (прежде всего невирапином) снижать риск развития СПИД-деменции и улучшать когнитивные функции.

Кроме того, есть ряд экспериментальных подходов к лечению СПИД-деменции:

Атевердин. Ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы, испытывался в открытом исследовании у 10 больных, которые были резистентны к диданозину и зидовудину или плохо переносили их. Препарат был назначен в дозе 1800 мг/сут в 2 приема, курс лечения составил 12 недель. Из пяти больных, завершивших исследование, у четырех отмечено улучшение по результатам нейропсихологического исследования или SPECT. Переносимость препарата была хорошей. Проводятся дополнительные испытания препарата.

Пентоксифиллин.

Уменьшает активность фактора некроза опухолей альфа (TNF-α) и может быть полезен при СПИДе или СПИД-деменции, однако контролируемых испытаний препарата не проводилось.

Антагонисты NMDA-рецепторов. Мемантин – препарат, сходный по структуре с амантадином, и, как и он, являющийся антагонистом NMDA-рецепторов. Показано, что мемантин оказывает цитопротекторный эффект на культуре корковых нейронов, инфицированных белком оболочки ВИЧ-1 gp 120. Необходимы испытания препарата на лабораторных животных и человеке. Нитроглицерин способен также защищать нейроны от гиперстимуляции NMDA-рецепторов, однако контролируемых испытаний препарата в отношении этого эффекта не проводилось.

Пептид Т. Пептид Т – октапептид, проходящий испытания при СПИД-деменции. У одного из пациентов, принимавших пептид Т в течение 12 недель, отмечены положительные изменения при ПЭТ с флуородезоксиглюкозой, что указывает также на важную роль, которую может сыграть функциональная нейровизуализация в оценке действия лекарственных средств при СПИД-деменции. Клинические испытания пептида Т продолжаются.

Нимодипин.

Блокатор кальциевых каналов, проникающий через гематоэнцефалический барьер. Предполагают, что нимодипин может ослаблять повреждение нейронов, уменьшая реакцию на стимуляцию NMDA-рецепторов глутаматом, однако клинические испытания препарата при СПИД-деменции не проводились.

Селегилин. Ингибитор МАО типа В, который, поданным некоторых исследований, благодаря антиоксидантной активности может оказывать нейропротекторное действие при СПИД-деменции.

ОРС14117. Липофильный антиоксидант, который связывает супероксидные анионные радикалы. В двойном слепом контролируемом рандомизированном исследовании отмечено, что в дозе 240 мг/сут препарат переносится больными СПИД-деменцией столь же хорошо, как плацебо (The Daba Consortium of HIV Dementia and Related Cognitive Disorders, 1997).

Заключение