Счастливое старение. Рекомендации нейробиолога о том, как жить долго и хорошо

Мне очень хотелось бы вам сообщить, что после того, как только в 2018 году в Соединенных Штатах на изучение болезни Альцгеймера было потрачено 1,8 миллиарда долларов, а также после десятков лет исследований нам известно, что ее вызывает, как ее лечить и предотвращать. Какое-то время мы думали, что проблема в накоплении бета-амилоида, стало быть, сокращение количества этого белка обеспечит лечение. В настоящее время существуют лекарственные препараты, уменьшающие его образование, но они, увы, не останавливают развитие болезни и не поворачивают процесс вспять[143]. Ни один препарат не смог хоть немного облегчить симптомы болезни Альцгеймера. К тому же, оказывается, не каждый человек, имеющий амилоидные бляшки и клубки, страдает этой болезнью или имеет ее симптомы. В мозге многих нормальных, совершенно здоровых людей образуются бета-амилоидные бляшки, утрачиваются нейронные связи и деградируют миелиновые пути (белого вещества), но у них болезнь Альцгеймера не проявляется.

Получены первые данные, свидетельствующие о том, что хронический воспалительный процесс усугубляет имеющуюся болезнь Альцгеймера и даже вызывает ее[144]. Некоторые исследователи высказали предположение о возможной целесообразности приема нестероидных противовоспалительных препаратов не менее чем за 10 лет до ожидаемого возникновения первых симптомов заболевания[145]

. Однако предстоит еще много работы, потому что мы не знаем, какие негативные последствия повлечет за собой их длительное применение.

Если вы принадлежите к числу миллионов людей, отправивших свой образец слюны на платное генетическое обследование, в полученном вами отчете могла быть информация о генетическом факторе, который может указывать на вероятность развития деменции. Наличие гена APOE (apolipoprotein E), или аполипопротеин E, существенно повышает риск развития деменции, а также болезни Альцгеймера с поздним началом (после 65 лет)[146]. Недостаток такой информации заключается в комплексности генетических составляющих деменции; для того чтобы получить точное представление о причинах ее развития, необходимо учитывать взаимодействие с другими генами и биомаркерами. Один только ген APOE не вызывает деменцию или болезнь Альцгеймера. И безусловно, повышенный риск не означает стопроцентную вероятность ее возникновения, а в некоторых группах населения наличие этого гена обеспечивает защиту

[147]. На мой взгляд, эта информация наносит больше вреда, чем приносит пользы, особенно тем, у кого нет глубоких знаний в области статистики и анализа рисков. Как я говорил в книге «Организованный ум», некоторые поведенческие паттерны могут в три раза увеличить риск развития определенных редких заболеваний. Иными словами, если изначально в вашем случае риск развития заболевания составлял один к трем, то вы переходите от возможности к почти полной определенности. Однако если сначала вероятность развития болезни составляла один шанс на 60 миллионов и вы увеличиваете свой риск втрое, вероятность заболевания все равно составляет один к 20 миллионам. Выходит, у вас больше шансов получить удар молнией, выиграть в лотерею и погибнуть в автокатастрофе в один и тот же день.

Я хочу присоединиться к словам основателя фонда I’m Still Here («Я все еще здесь») Джона Цайзеля о том, что самая большая проблема, связанная с деменцией, – это отчаяние, с которым люди относятся к этой болезни, мысль о том, что с ней ничего нельзя сделать[148]

. На мой взгляд, это не соответствует действительности. И мы должны заменить предубеждение против деменции надеждой и осознанием того, что люди, страдающие ею, все еще живут в нашем мире.

Группа экспертов журнала Lancet дает основания для надежды. Вот что они говорят:

Деменция ни в коем случае не является следствием достижения пенсионного возраста и даже начала девятого десятка лет жизни. Существуют факторы образа жизни, которые могут снизить или повысить риск ее развития. В некоторых группах населения болезнь уже наступает на много лет позже. …В трети случаев ее можно предотвратить[149].

ИНСУЛЬТ