Можно заметить сильную потливость ребенка, особенно во время кормления грудью.
Выпадение волос на затылке – еще один признак начинающегося рахита.
Стойкое раздражение кожных покровов, вызванное сильной потливостью ребенка.
Симптомы рахита со стороны мышечной системы
Для рахита характерно значительное снижение тонуса мышц, в связи с чем у детей, страдающих этой болезнью, наблюдается так называемый «лягушачий живот» – увеличение объема живота за счет расслабления мышц брюшного пресса. Другой признак рахита – это «разболтанность», податливость суставов, позднее начало ходьбы или невозможность сохранения вертикального положения тела.
Симптомы рахита со стороны скелета
Изменения скелета – это своеобразная «визитная карточка» рахита. В начале заболевания можно отметить размягчение краев родничков, уплощение затылочной кости и увеличение выпуклости лба. Постепенно увеличивается изгиб теменных костей – образуется так называемая «квадратная голова». Когда ребенок начинает ходить, постепенно искривляются длинные кости конечностей. Грудная клетка может деформироваться с образованием «киля» – выдающейся вперед грудины.
Симптомы рахита со стороны внутренних органов
Недостаток витамина D и кальция приводит к нарушению работы внутренних органов: печени, селезенки, пищеварительного тракта. У детей, страдающих рахитом, часто наблюдаются стойкие запоры, желтуха, анемия.
Согласно современным представлениям, рахит – заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка. Рахит относится к обменным заболеваниям с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Однако наряду с этим отмечаются изменения процессов перекисного окисления липидов, метаболизма белков, микроэлементов, включая железо, медь и др. Ключевым механизмом развития рахита является недостаточное поступление витамина D с пищей и его образование в коже, а также нарушение его синтеза в печени и почках. Рахит развивается обычно у детей, имеющих те или иные факторы предрасположенности, спектр которых у каждого ребенка индивидуален. Сочетание экзогенных и эндогенных факторов определяет сроки манифестации и тяжесть течения рахита.
Регуляция фосфорно-кальциевого обмена
Витамин D и его активные метаболиты являются структурными единицами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен. В организме путем сложных превращений в печени и почках холе-кальциферол преобразуется в более активные метаболиты, способные регулировать всасывание солей кальция и фосфора в тонком кишечнике, реабсорбцию в почках и отложение их в костях. Известно, что многокомпонентную регуляцию фосфорно-кальциевого гомеостаза в основном осуществляют паратгормон, витамин D и кальцитонин. При нарушении гомеостаза кальция и фосфора действие перечисленных веществ на клетки-мишени различных органов (костный мозг, желудочно-кишечный тракт, печень, почки) способствует быстрому восстановлению оптимального уровня кальция вне и внутри клеток организма. Нарушение структуры и функции названных органов и биохимических систем вызывает различные гипокальциемические состояния. Физиологические колебания кальция и фосфора происходят в довольно узких границах: нижний нормативный уровень общего кальция крови равен 2, верхний – 2,8 ммоль/л. Гипокальциемия немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона, который усиливает выведение кальция из костной ткани в кровь, а также экскрецию фосфора почками в результате уменьшения его реабсорбции в почечных канальцах. Таким образом, сохраняется нормальное соотношение между кальцием и фосфором (произведение кальций х фосфор является постоянной величиной).
Второй основной регулятор гомеостаза кальция – витамин D. Его гомеостатическое действие направлено на восстановление сниженного уровня кальция в крови и реализуется медленнее по сравнению с паратгормоном. Если последний является фактором быстрого реагирования на угрожающую организму гипокальциемию и восстановление уровня кальция происходит ценой деструкции костной ткани с развитием выраженного остеопороза, то витамин D осуществляет более тонкую регуляцию фосфорно-кальциевого обмена на уровне многих органов. Образующийся в печени 25-OH-D3
обладает достаточно выраженной активностью, уровень его в печени стабилен и в норме колеблется от 10 до 100 нг/мл. Наиболее активный метаболит витамина D3-250H-D3 синтезируется в почках в результате действия фермента 1-а-гидроксилазы. Считают, что этот метаболит витамина D является гормоном, который действует на уровне генетического аппарата клетки.