Учебник по урологии

До недавнего времени нефроптозу как причине артериальной гипертензии придавали малое значение. Исследования показали, что чрезмерное натяжение и перекручивание почечной артерии при нефроптозе следует рассматривать как ее стенотическое поражение. Подобный вид поражения почечной артерии наблюдается у 6—8 % больных нефроптозом. Стеноз такого рода является функциональным, а возникающий в дальнейшем при нефроптозе фибромускулярный стеноз почечной артерии — органическим. Ведущим симптомом функционального стеноза является ортоста-тическая артериальная гипертензия, исчезающая в горизонтальном положении больного. Гипертензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении больного, свидетельствует о возникновении органического стеноза почечной артерии.

Тромбоз и эмболия, являясь окклюзионнои формой поражения почечной артерии, нередко приводят к артериальной гипертензии. Причиной их чаще всего бывают заболевания сердца и сосудов, травма и т. д. К более редким причинам вазоренальной гипертензии относят аневризму и врожденный стеноз почечной артерии, панартериит аорты и ее ветвей, сдавление почечной артерии извне ножкой диафрагмы, гематомой, лимфатическим узлом и т. д.

Патогенез. В 1898 г. Тигерштедт и Бергман, анализируя результаты своих экспериментов, предположили существование в ишемизированных почках вещества, приводящего к артериальной гипертензии. Это вещество, введенное в виде солевого экстракта ишемизированной почечной ткани в кровь животным, резко повышало артериальное давление. Авторы решили, что почечная ткань в условиях ишемии выделяет прессорное вещество, которое они назвали ренином (от лат. геп — почка).

В настоящее время установлено, что почка в условиях ишемии вырабатывает протеолитический фермент — ренин.

Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки (рис. 160). В почках больных вазоренальной артериальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, находят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличением в них количества секретирующих гранул, а также высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина — результат не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной

439

Рис. 160. Юкстагломерулярныи комплекс почки.

1 — капилляры клубочка почки; 2 — выносящая артерия; 3 — при

артерии способствует снижению артериального давления (градиент, т.е. перепад давления) в сосудах, расположенных дисталь-нее сужения. Это уменьшает напряжение стенок приносящих артерий, что способствует возбуждению геморецепторов Macula densa (канальцевой структуры, органически связанной с ЮГК) и приводит к стимуляции секреции ренина. Ренин соединяется в крови с а-глобулином (гипертензиногеном), выделяющимся из печени. В результате взаимодействия этих двух веществ образуется прессорный полипептид, который назван ангиотензином. Последний бывает двух видов: ангиотензин I и ангиотензин II, причем второй возникает в результате отщепления от первого двух аминокислот. В настоящее время известно, что ренин и ангиотензин I не повышают артериального давления. Только ангиотензин И представляет собой прессорный агент, который, циркулируя в крови, приводит к артериальной гипертензии. Разрушение ангиотензина осуществляется специальными ферментами — ангио-тензиназами (рис. 161).

Ангиотензин при вазоренальной гипертензии стимулирует секрецию альдостерона (вторичный альдостеронизм), который способствует задержке в организме натрия. Последний в избытке откладывается в стенке почечных артерий и артериол и задержи-

440

ОБРАЗОВАНИЕ И ИНАКТИВАЦИЯ АНГИОТЕНЗИНА

^~*~2р⁼вр ^©©©в©©©^⁹⁵

"" ©©©©©©©(

(Х-АМИНОПЕПТИДАЗА

ПЕПТИДАЗА

ЭНДОПЕПТИДАЗА

ИНАКТИВАЦИЯ АНГИОТЕНЗИ1

Рис. 161. Образование и инактивация ангиотенэина.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ВАЗОКОНСТРИКЦИИ

&.ТЕХОЛ АМИНЫ

Рис. 162. Патогенез вазоконстрикции (схема).

вает в них жидкость, что приводит к набуханию сосудов, уменьшению их просвета и сопротивлению току крови. В этих условиях резко повышается чувствительность стенки сосудов к воздействию катехоламинов, что усиливает и периферическую вазоконстрикцию. Нарушение баланса натрия, задержка которого в организме приводит к повышению объема экстрацеллюлярной жидкости и плазмы, повышает внутрисердечное давление (рис. 162).

Одновременно с выявлением роли ренина и ангиотензина удалось установить, что определенную роль в патогенезе вазо-ренальной артериальной гипертензии играют биологически активные полипептиды — кинины (брадикинин, калликреин и др.), которые действуют на стенку мелких и средних артериол, расширяя

441

их просвет, и тем самым снижают периферическое сопротивление. Кроме того, одновременно с повышением образования ренина в мозговом слое почки повышается секреция простагландинов, которые ослабляют вазоконстрикторное действие ангиотензина II.