Умный ген. Какая еда нужна нашей ДНК

Но 4-HNE не просто забирает «тау-балки», поддерживающие нервные мосты: он делает и еще кое-что похуже. Он вызывает окислительный стресс, который приводит к модификации тау-белков фосфатными группами. Из-за модификации меняется форма тау-белка, он становится менее способным к стабилизации микротрубочек и склонный к запутыванию и слипанию с самим собой^{‹‹380››}

. Это приводит к образованию нейро фибриллярных клубков

, слипшихся микротрубочек, которые не просто перестают работать как эффективные клеточные дороги, но и просто прилипают к другим микротрубочкам и блокируют «дорожное движение» полностью^{‹‹381››}

. Когда достаточно микротрубочек перепутываются между собой, белковая масса становится настолько большой, что ее уже можно разглядеть в микроскоп — образуются те самые похожие на летучих мышей структуры.

Эта форма нарушения работы клеток, похоже, приводит к самому раннему объективно измеримому этапу болезни Альцгеймера — умеренным когнитивным затруднениям (УКЗ)^{‹‹382››}

. Болезнь Альцгеймера обычно хорошо заметна на МРТ, потому что приводит к потере серого вещества и уменьшению мозга, но вот у людей с УКЗ объем мозга обычно остается прежним^{‹‹383››}. Они лишаются способности устанавливать новые синаптические связи. Оказывается, что неповрежденные микротрубочки обеспечивают непрерывную доставку припасов, необходимых для развития новых синапсов, которые, в свою очередь, необходимы для создания новых воспоминаний. Вот почему при УКЗ люди постоянно задают одни и те же вопросы, делают одни и те же замечания или забывают важные события — например, запланированную большую встречу или день рождения друга, когда как раньше ничего такого не наблюдалось.