Ваш мозг. Что нейронаука знает о мозге и его причудах

Таким образом, нейробиологи так и не знают точно, какие участки мозга отвечают за грусть и депрессию. Даже составив список всех связанных с ними областей мозга, мы все равно не в силах сказать, как именно должна нарушаться их работа, чтобы вызывать расстройства настроения. Другими словами, что происходит на уровне нейронов, когда человек грустит или впадает в депрессию?

Годами казалось, что ответ на этот вопрос вот-вот будет найден. Еще в 1990-е гг. все знали: если в организме человека понижается уровень определенного нейромедиатора, это неизбежно приводит к упадку настроения. Более поздние исследования показали, что самая распространенная нейробиологическая гипотеза, касающаяся этого вопроса, слишком упрощена и не позволяет точно описать причины депрессии.

Серотониновая гипотеза

Если вы хотя бы смутно знакомы с нейробиологическим толкованием причин депрессии, то наверняка уже задались вопросом: когда автор заговорит о серотонине? Серотонин – это нейромедиатор, который традиционно связывают с настроением. Годами считалось, что депрессия возникает именно из-за него. Точнее, что к депрессии приводит пониженный уровень серотонина. Это предположение стало известно как серотониновая гипотеза.

Чтобы понять, как эта гипотеза выглядит сегодня, полезно узнать о ее происхождении. Итак, вернемся к самому началу, а именно к больнице Сивью – медицинскому учреждению, в котором лечили больных туберкулезом. Эту больницу построили в Стейтен-Айленде в начале 1900-х гг. из-за угрозы туберкулеза – болезни легких, которая в первой половине XX в. занимала лидирующую позицию среди причин смерти американцев. В то время еще не существовало антибиотиков (которые в будущем станут традиционным лекарством от туберкулеза). Больница Сивью представляла собой санаторий – место, где больные туберкулезом могли отдохнуть, подышать свежим воздухом, перейти на правильное питание и в итоге выздороветь.

К середине XX в. туберкулез начали лечить антибиотиками, однако для стопроцентного воздействия их необходимо было смешивать с другими лекарствами. Ученые все равно искали идеальную формулу, способную побороть заболевание. В начале 50-х гг. исследователи вывели новое лекарство, которое должно было победить туберкулез окончательно. В Сивью они прибыли как раз затем, чтобы набрать группу больных, готовых поучаствовать в проверке препарата.

Этот препарат назывался «ипрониазид»[5] и был разработан на основе едкого, ядовитого и взрывоопасного вещества – гидразина. Гидразин использовался немцами во Второй мировой войне в качестве ракетного топлива. После войны в Германии остались запасы этого вещества, которые никак не могли приспособить. В итоге их по дешевке продали фармацевтическим компаниям. Эти компании начали проводить опыты с гидразином, чтобы проверить, можно ли из него с помощью химических реакций получить что-то полезное. Оказалось, некоторые производные гидразина (например, ипрониазид) могут использоваться в борьбе с туберкулезом.

Когда ипрониазид проверили на группе пациентов в больнице Сивью, исследователи столкнулись с некоторыми побочными эффектами препарата. Лекарство не только исцеляло от туберкулеза, но и поднимало настроение. Мрачные и обессилевшие пациенты внезапно вставали на ноги и общались с людьми. Один писатель даже заявлял, что они «плясали в коридорах, хотя в их легких были дыры»²¹. Не прошло и 10 лет, как ипрониазид стал повсеместно использоваться для лечения депрессии.

Соединяя точки

Когда ученые узнали, как ипрониазид влияет на мозг, появилась первая распространенная гипотеза о причинах депрессии.

Ипрониазид нейтрализует моноаминоксидазу (МАО) – фермент, который окисляет соединения, называемые моноаминами. Эти соединения включают в себя такие нейромедиаторы, как серотонин и норадреналин. Логично, что именно поэтому ипрониазид называют ингибитором моноаминоксидазы (ИМАО). Поскольку это действующее вещество нейтрализует фермент, расщепляющий серотонин и норадреналин, уровень упомянутых нейромедиаторов в мозге повышается.

Помня, как ипрониазид помогает при депрессии, исследователи предположили, что депрессия вызвана нехваткой серотонина и норадреналина. Таким образом возникла гипотеза, что повышение их уровня в организме способно спасти от депрессии.

Со временем были найдены подтверждения тому, что серотонин играет более важную роль в формировании депрессии, чем норадреналин. Это мнение лишь укрепилось в умах ученых, когда они открыли множество других антидепрессантов, все из которых работали – по крайней мере отчасти – благодаря тому, что повышали уровень серотонина в организме пациента.