Вирусы и эпидемии в истории мира. Прошлое, настоящее и будущее

До конца 2016 года были получены экспериментальные и клинические данные о том, что вирусная инфекция Зика вызывала гибель плода и врожденные дефекты, включая микроцефалию^19-30,37,38, и, кроме того, неблагоприятные последствия для здоровья и развития в раннем детстве³⁹

. Из 1450 годовалых и детей постарше из Пуэрто-Рико и США, рожденных матерями с лабораторно подтвержденным диагнозом инфекции Зика, у 6 % (8 детей) были микроцефалия и аномальные движения глаз, а у 14 % (203 ребенка) были проблемы с развитием нервной системы, выражавшиеся судорогами, задержкой роста, поздним началом ползания или стояния, трудностями в передвижении или даже глотании. Эти оценки, по общему признанию, являются заниженными, поскольку нейровизуализацию прошли менее двух третей обследованных, только половина прошли проверку слуха, и только треть прошли обследование глаз. Таким образом, фактическое число связанных с вирусом проблем, вероятно, намного, намного больше. Распространение вирусной инфекции Зика в период от начала эпидемии 2015 года в Бразилии до границы с Никарагуа к январю 2016 года охватило 3740 детей и 2147 взрослых. Однако, поскольку вызываемая вирусом Зика инфекция обычно протекает легко или даже скрыто более чем у 80 % инфицированных⁴⁰, эти цифры являются недопредставленными. К апрелю 2016 года в Латинской Америке было заражено более 200 000 человек. В Колумбии было зарегистрировано 32 случая вызванной вирусом Зика микроцефалии и более 400 случаев синдрома Гийена – Барре.

Общее количество подтвержденных случаев заражения вирусом Зика в 2016 году в США и подчиненных им территориях составило 1700, причем ни один из них не был вызван передачей комарами в самих Соединенных Штатах. Одиннадцать из этих случаев были связаны с передачей инфекции половым путем⁴¹

. Однако более 1000 пациентов заболели вирусом Зика в результате передачи комарами в Пуэрто-Рико, и еще у 30 000 или более было подозрение на инфекцию.

Доступность молекулярных анализов позволила картировать распространение вируса Зика^42,43. Это было достигнуто путем секвенирования генома вируса Зика, выделенного от отдельных пациентов и непосредственно от комаров Aedes aegypti

. Развернутая в Бразилии мобильная лаборатория секвенирования дала важную информацию, позволившую реконструировать распространение вируса Зика. Используемый кропотливый метод заключался в отслеживании мутаций, накапливаемых вирусными штаммами от общего вируса-предка до вновь возникающих вирусных штаммов во времени и в разных местах.

Исследования показали, что штамм вируса Зика, вызвавший вспышку в Бразилии и в других американских государствах, был завезен с островов Тихого океана^43,44. Собранные геномы показали, что вирус Зика циркулировал в северной части Бразилии уже в конце 2013 или в начале 2014 года, более чем за год до первого зарегистрированного клинического случая³

. Северо-восточная Бразилия была очагом для дальнейшего распространения вируса в другие страны региона: Гондурас, Колумбию, Пуэрто-Рико, Карибские острова, США. Между распространением вируса Зика и его первоначальным обнаружением было отмечено запаздывание от 6 до 12 месяцев. Эта задержка вероятно была связана с временем, требовавшимся для возникновения горячих точек, особенно среди детей, родившихся спустя месяцы после заражения их матерей. Такие исследования позволили определить временные точки для сравнения уровней микроцефалии до и после эпидемии Зика и других связанных с ней заболеваний (дефекты развития, гибель плода, синдром Гийена – Барре)⁴⁵.

Имеющаяся документация подтверждает, что вирус Зика был завезен в США (во Флориду) за несколько месяцев до того, как там было выявлено его присутствие⁴³. В настоящее время практика поездок соответствует пути, по которому эти вирусы проникли из стран Карибского бассейна, связанных с Майами воздушными и круизными судами. Майами предоставил дом для размножения и распространения вируса, потому что (1) там обитали переносчики – комары Aedes aegypti и (2) в Майами прибывало большое количество путешественников из районов, где был широко распространен вирус Зика. Однако число вспышек инфекции, как представляется, было недостаточным для формирования постоянного очага инфекции в Майами. Скорость передачи вируса в Майами была ниже порога, необходимого по крайней мере для одной вторичной инфекции (передаваемой) в расчете на первичную инфекцию. Напротив, в Бразилии распространение новой первичной инфекции поддерживалось возникновением трех или более установленных (вторичных) инфекций.