Внутренние болезни в вопросах и ответах

При развитии сердечной недостаточности возникает ряд компенсаторных механизмов — кардиальных и экстракардиальных, которые длительное время могут способствовать поддержанию сократительной функции миокарда и обеспечивать МОК на уровне, соответствующем потребностям организма. К первым относятся гипертрофия миокарда с его гиперфункцией, а также механизм Франка-Старлинга, суть которого заключается в следующем: чем больше растяжение мышечного волокна, тем больше сила сокращения. Экстракардиальными механизмами компенсации являются активация симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем и минералокортикоидной функции надпочечников. В плазме крови больных с СН увеличивается концентрация норадреналина, ангиотензина II, альдостерона, под влиянием которых возрастает мощность сердечных сокращений, увеличивается частота сердечных сокращений, повышаются венозный возврат и утилизация тканями кислорода. Гипертрофия миокарда и повышение его функции в условиях перегрузки миокарда давлением или объемом тесным образом связаны также с активацией и локальных (миокардиальных) нейрогормональных систем. В последние годы открыто множество биологически активных веществ и гормонов, продуцируемых сердцем и эндотелием сосудов. К ним относятся ангиотензин II, эндотелии, предсердный натрийуретический пептид и факторы релаксации, одним из которых является оксид азота (NО), и др. В зависимости от длительности действия и степени выраженности (уровень активации, физиологическая или избыточная продукция) каждый из перечисленных факторов может быть связан как с приспособительными (компенсаторными) механизмами, так и участвовать в механизмах повреждения миокарда.