Внутренние болезни в вопросах и ответах

Самыми распространенными причинами сердечной недостаточности являются артериальная гипертензия и ИБС, сочетание которых наблюдается у 75 % больных с СН. Среди других причин СН следует назвать пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии. С учетом нозологической формы, особенностей гемодинамики и приспособительных механизмов причины СН можно разделить на следующие группы.

• Заболевания миокарда (миокардиальная недостаточность): миокардиты, дистрофии миокарда, кардиомиопатии; поражение миокарда при ИБС.

• Заболевания, при которых возникает перегрузка миокарда давлением или возникает сопротивление изгнанию крови: артериальная гипертензия, стенозы митрального, трикуспидального клапанов, устья аорты и легочной артерии; сходная гемодинамическая перегрузка может наблюдаться и при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии.

• Заболевания, при которых возникает перегрузка миокарда объемом (увеличение диастолического наполнения желудочков): недостаточность аортального, митрального, трикуспидального клапанов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

• Заболевания, при которых нарушается диастолическое наполнение желудочков: выпотной и слипчивый перикардиты, рестриктивная кардиомиопатия.

Нередко СН является результатом действия нескольких патогенных факторов, вызывающих поражение миокарда и его перегрузку. Например, у больных с рецидивирующим течением ревматизма причиной СН могут быть ревматический миокардит и порок сердца.

3. Какие факторы способствуют ухудшению в течении сердечной недостаточности и ее прогрессированию?

Среди факторов, способствующих ухудшению в течении СН и ее прогрессированию, можно выделить следующие.

• Обострение и/или прогрессирование основного заболевания сердца.

• Присоединение других заболеваний сердечно-сосудистой системы, например, инфаркта миокарда, инфекционного эндокардита, нарушений сердечного ритма и проводимости, артериальной гипертензии и др.

• Присоединение заболеваний других систем и органов: инфекционных заболеваний органов дыхания, тромбоэмболий или тромбозов в системе легочной артерии, заболеваний эндокринной системы, развитие анемии.

• Физическое перенапряжение, нарушения питания, авитаминозы, интоксикации, стрессорные ситуации.

• Прием препаратов с отрицательным инотропным действием (верапамил, дилтиазем; дизопирамид и другие антиаритмические препараты Iа и Iс классов).

4. Каковы основные показатели гемодинамики в норме?

Основными гемодинамическими параметрами являются ударный объем крови, частота сердечных сокращений и минутный объем крови. УО может возрастать как при увеличении диастолического наполнения, так и при более полном систолическом опорожнении. Таким образом, МОК (УО х ЧСС) определяется, помимо сократительной функции миокарда, величиной венозного возврата крови к сердцу, т. е. преднагрузкой, и сопротивлением изгнанию крови в магистральные сосуды (аорту и легочную артерию), т. е. постнагрузкой. Более точным показателем является сердечный индекс, который представляет собой величину МОК, отнесенную к площади поверхности тела. У здоровых лиц в покое (в горизонтальном положении) величина МОК колеблется от 3 до 8 л/мин, а средние величины сердечного индекса (СИ) составляют 3–3,5 л/(мин∙м²). Общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови определяется термином «общее периферическое сосудистое сопротивление». ОПСС = САД/МОК, где САД — среднее артериальное давление. В норме величина ОПСС колеблется от 1200 до 2500 дин∙с/см^-5

и характеризует состояние гладкой мускулатуры сосудов, тонус которой определяет проходимость прекапиллярного русла. Во время нагрузки ЧСС может возрастать до 180 в 1 мин, МОК увеличивается до 25 л/мин и более, а утилизация кислорода — с 250 мл/мин до 1500 мл/мин. Одним из важных показателей сократительной функции миокарда является фракция выброса, которая представляет собой отношение УО к конечно-диастолическому объему левого желудочка и составляет в норме 60–73 %.

ФВ = УО/КДО∙100 (%)

ФВ < 50 % убедительно свидетельствует о снижении сократительной способности миокарда.

5. Какие существуют механизмы компенсации при развитии сердечной недостаточности?