Внутренние болезни в вопросах и ответах

Для улучшения микроциркуляции назначают курсами подкожно гепарин по 5000 ЕД 2–3 раза в день до повышения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5–1,7 раза по сравнению с контролем. Более эффективны низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, надопарин и др.), которые являются фрагментами стандартного гепарина с молекулярной массой от 1000 до 10 000 дальтон. Изменение молекулярной массы существенно изменило фармакокинетику препаратов: большинство белков плазмы крови с ними не связываются, а это выражается в отличной биодоступности при применении низкомолекулярных гепаринов в небольших дозах и «предсказуемости» антикоагулянтного эффекта при фиксированной дозе.

При выраженном эритроцитозе применяют повторные кровопускания по 200–300 мл с вливаниями растворов с низкой вязкостью, например, реополиглюкина.

В терапии больных ЛГ используют также простагландины — мощные эндогенные вазодилататоры с целым спектром дополнительных эффектов — антиагрегационным, антипролиферативным, цитопротективным, которые по существу направлены на предотвращение ремоделирования легочных сосудов: уменьшение повреждения эндотелиальных клеток и гиперкоагуляции.

Важную роль в терапии ЛГ приобрели в настоящее время антагонисты рецепторов эндотелина — бозентан. Известно, что эндотелин-1 — мощный вазоконстриктор эндотелиального происхождения, обладающий пролиферативным и профибротическим эффектами, играет важную патогенетическую роль в развитии ЛГ. Его уровень в крови повышен у больных при всех формах ЛГ.

При появлении симптомов ацидоза применяются инфузин раствора натрия гидрокарбоната.

При развитии правожелудочковой недостаточности используют диуретики — салуретики и калийсберегающие препараты (верошпирон, триамтерен и др.). Сердечные гликозиды (чаще всего 0,5–1 мл 0,06 % раствора коргликона) вводят внутривенно 1–2 раза в день в случае присоединения левожелудочковой недостаточности.

Для улучшения метаболических процессов в миокарде показано назначение милдроната (внутрь по 0,25 г 2 раза в день) в сочетании с оротатом калия либо панангином (аспаркамом).

Комплексная терапия больных легочным сердцем включает дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки, ЛФК, гипербарическую оксигенацию.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Сердечная недостаточность

Этиология, патогенез и клинические проявления сердечной недостаточности

_АПФ

— ангиотепзин-превращающий фермент ATII — ангиотензин II

_{КДД — конечно-диастолическое давление в левом желудочке}

_{КДО — конечно-диастолический объем левого желудочка}

_{МОК — минутный объем крови}

_{ОЛСС — общее легочное сосудистое сопротивление}

_{ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление}

_ОЦК

— объем циркулирующей крови

_{СН — сердечная недостаточность}

_{САС — симпатоадреналовая система}

_{РАС — ренин-ангиотепзиновая система}

_{УО — ударный объем}

_{ФВ — фракция выброса}

_ЧСС

— частота сердечных сокращений

1. Как определить понятие «сердечная недостаточность»?

Сердечная недостаточность — это состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным, т. е. адекватным потребностям организма, количеством крови. В основе сердечной недостаточности лежит снижение сократительной (насосной) функции сердца. Сердечная недостаточность — это синдром, осложняющий многие заболевания сердечно-сосудистой системы, но чаще всего СН развивается у больных ИБС и артериальной гипертензией. Частота СН в популяции составляет 1,5–2 %. В настоящее время наблюдается увеличение числа больных с СН, что отчасти обусловлено постарением населения. Так, СН выявляется у 3–5 % лиц старше 65 лет и у 10 % — старше 75 лет. Хроническая СН (ХСН) является одной из частых причин первичных и повторных госпитализаций среди взрослого населения.

По данным Фреймингемского исследования, выживаемость больных в течение 1 года и 5 лет после появления клинических признаков СН составляла соответственно 57 % и 25 % для мужчин и 64 % и 38 % для женщин. Это свидетельствует об актуальности проблемы ранней диагностики, разработки эффективных методов лечения и профилактики данного патологического состояния.

2. Какова этиология сердечной недостаточности?