Внутри болезни. Целостный подход к лечению хронических заболеваний: от психосоматики до доказательной медицины

Чтобы защитить центральную нервную систему и развить метаболическую выносливость, нам необходимо приучить организм использовать глюкозу и жирные кислоты поочередно. Естественно, наиболее функционально в этом случае планировать программу кето-питания, исходя из клинического состояния пациента и только на определенный период. Также не стоит путать этот процесс с метаболическим ацидозом, сопровождаемым повышенным уровнем сахара в крови и высоким уровнем кетонов, который возникает у больных сахарным диабетом при отсутствии или недостаточности инсулина. Очень важно, чтобы при переходе на такой режим питания уровень как сахара, так и кетонов в крови тщательно контролировался врачом. Если сидеть на кето-питании слишком долго, это может негативно сказаться на балансе микробиоты кишечника и структуре волосковых клеток и привести к снижению синтеза короткоцепочечных жирных кислот в кишечнике из-за ограничения углеводов. Необходимо сохранять баланс.

При правильном обмене веществ адипоциты (жировые клетки) и преадипоциты (предшественники жировых клеток) в подкожной жировой ткани небольшие по размеру и здоровые. В таком случае, даже если потреблять немного больше пищи, чем необходимо, подкожные жировые ткани способны сохранить жир и имеют достаточно преадипоцитов, чтобы при необходимости образовывать их в адипоциты. Небольшой рост числа жировых клеток безопасен и называется гиперплазией. Гораздо хуже гипертрофия – их увеличение в размерах (и здесь важную роль играет генетическая предрасположенность). Здоровый организм вполне способен переносить и это изменение до определенного момента.

Но что происходит, когда человек потребляет больше, чем необходимо, постоянно? Начинают увеличиваться размеры, а не число жировых клеток.

“Увеличиваясь, жировые клетки утрачивают резистентность к инсулину. Соответственно, выработка инсулина увеличивается, его уровень в крови повышается. Организм пытается сбалансировать объем жирных кислот в кровотоке. В этом случае при приеме пищи потребность в инсулине будет больше, и уровень триглицеридов в крови также повысится”.

Теперь давайте представим, что ничего не меняется и человек продолжает переедать и вести малоподвижный образ жизни. Жировые клетки продолжают расти (гипертрофироваться), пока не достигают предела. Затем они активируют защитные механизмы и держат работу иммунной системы организма на высоком уровне, выделяя такие гормоны, как IL-1, IL6, IL18, TNF-альфа и лептин.

“Повторим еще раз: центральную роль в этом процессе играют гипертрофированные клетки подкожной жировой клетчатки, которые стали резистентны к инсулину, достигнув пределов роста. Именно они создают предрасположенность к воспалению, выделяя в кровоток жирные кислоты и глицерин, что приводит к еще большему росту уровня триглицеридов”.

Гипертрофирование жировых клеток отличается от ожирения. Этот процесс может легко привести к развитию диабета второго типа.

Вот что важно. Достигшие предела роста жировые клетки не справляются со своими функциями и выделяют лептин, сигнализирующий о сытости, но это сообщение не доходит до мозга, и гормональный баланс в крови нарушается. Растет уровень лептина, снижается уровень адипонектина, что приводит к возникновению многих заболеваний иммунной системы.

Адипонектин:

• увеличивает окисление жирных кислот (сжигание жира);

• увеличивает скорость метаболизма;

• защищает бета-клетки поджелудочной железы (клетки, выделяющие инсулин) от повреждения (апоптоза);

• повышает чувствительность к инсулину и помогает перемещению инсулина в кровотоке;

• способствует стимулированному глюкозой высвобождению инсулина в поджелудочной железе.

Одна из самых больших проблем нарушения метаболического процесса заключается в том, что жиры превращаются в структуры, которые наносят вред организму и вызывают серьезные проблемы. Это называется липотоксичностью. Одной из основных причин поражения жировых органов является керамид. Он токсичен для всех клеток, а по мере увеличения количества жирных кислот и триглицеридов в крови увеличивается количество керамидов. Согласно ряду достаточно обоснованных предположений, адипонектин обеспечивает активацию керамидазы, которая позволяет устранять керамид. В запущенном случае керамид повреждает бета-клетки поджелудочной железы, секретирующие инсулин.