Воля и самоконтроль. Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами

Взрослые носители измененных рецепторов к ГАМК типа А более импульсивны, острее реагируют на стресс и возбуждающие стимулы. Экспериментаторы заставляли таких людей жать кнопку на скорость: в одних случаях добровольцы пытались выиграть относительно небольшую сумму денег, в других — не потерять ее. По традиции все происходило в МРТ-сканере, и ученые наблюдали, что происходит в мозгу испытуемых, пока они ждут извещения, удалось ли им вовремя ткнуть пальцем в кнопку. Оказалось, что у носителей двух "проблемных" копий рецептора в момент ожидания гораздо сильнее активировалась островковая кора — та самая зона, которая собирает сведения о состоянии организма и, руководствуясь полученной информацией, во многом создает наши эмоции (грубо говоря, она переводит неосознанные ощущения в конкретные желания). Причем когда испытуемые думали, что потеряли деньги, на экране фМРТ-сканера загоралась левая половина островковой коры, а когда рассчитывали, что выиграли, — правая. Чем сильнее активировалась островковая зона в момент ожидания результата (любого), тем более импульсивным был человек. Авторы исследования полагают, что "неправильные" варианты рецепторов ГАМК изменяют общий характер происходящих в голове процессов, заставляя мозг острее реагировать на любые стимулы. Островковая кора обладателей "неудачных" версий тоже излишне порывается делать свою работу: она гораздо настойчивее предъявляет "начальственным" зонам доклады о том, в каком состоянии находится организм, и активнее "требует" исправить малейший дискомфорт. В результате, когда обладатели измененных рецепторов к ГАМК типа А видят что-то соблазнительное, они гораздо сильнее желают немедленно заполучить это, чем люди с другими версиями^{121}. Таким образом, нарушения метаболизма ГАМК, связанные с "неисправными" рецепторами типа А, изменяют субъективное восприятие приятного и жажду им обладать — т. е. стимула, при помощи которого природа заставляет нас что-либо делать.

Эффекты от неоптимальных версий рецепторов ГАМК типа А больше проявляются у женщин. Однозначного объяснения такого перекоса нет, но есть интересная гипотеза, связывающая его с нейростероидами — веществами класса стероидов, которые производятся в организме и способны быстро влиять на активность нейронов. Они вырабатываются, например, во время обучения или при стрессе — в последнем случае нейростероиды помогают быстрее вернуть организм в состояние равновесия. Одно из таких веществ — аллопрегнанолон, который синтезируется из женского полового гормона прогестерона. Аллопрегнанолон и некоторые другие производные прогестерона воздействуют на рецепторы ГАМК типа А и работают как внутренние успокоительные, но у женщин с измененными версиями рецепторов они могут увеличивать импульсивность.

С другими рецепторами ГАМК ситуация не столь однозначна. Как уже упоминалось выше, есть данные, что стимуляция рецепторов типа В уменьшает импульсивность, но точный механизм, который определяет этот эффект, пока неизвестен^{122}. Используя агонисты или антагонисты к различным рецепторам ГАМК, теоретически можно избавлять людей от различных зависимостей или, по крайней мере, делать их менее тяжелыми. Предварительные результаты на крысах- наркоманах выглядят обнадеживающими: животные, которым в различные зоны системы поощрения вводили агонисты рецепторов типа А и В, переставали искать наркотик. Но у таких препаратов есть побочные эффекты. Основная функция ГАМК — сдерживать все, что можно, и когда ее действие дополнительно усиливается агонистами, человек перестает координировать движения и начинает ощутимо "тормозить". Кроме того, при длительном приеме агонистов к ним развивается привыкание [^{123} и ссылки внутри]. Тем не менее исследователи-клиницисты плотно занимаются агонистами к рецепторам ГАМК. Изучать такие вещества проще, чем многие другие, учитывая, что они уже давно выпускаются как миорелаксанты и успокаивающие, и медикам известны всевозможные особенности их приема.

"Антипод" ГАМК глутамат тоже влияет на импульсивность и самоконтроль

Раз уж в мозгу есть специальная система торможения, должна быть и система активации. И она действительно существует: главный возбуждающий нейромедиатор в мозгу людей и всех остальных позвоночных — глутамат. Тот самый, которого так боятся любители здорового питания. Если молекулы ГАМК действуют как дорожные рабочие и блокируют передачу нервных импульсов, делая нейроны невосприимчивыми к сигналам, то глутамат снимает эти блоки. Он связывается с особыми рецепторами, открывающими ионные ворота на мембране нейронов. Через эти ворота в клетку проникают положительно заряженные частицы, которые меняют поляризацию мембраны, позволяя ей "принимать" возбуждение. Если в какой-то зоне мозга глутамата слишком много, сигналы в этой зоне долго не затухают. В результате реакция на те или иные стимулы — например, на обидное слово — оказывается неадекватно сильной.