Воля и самоконтроль. Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами

Чем больше в организме глутамата[34], тем более несдержан человек, и тем сложнее ему удержаться от агрессии в ответ на неприятные стимулы^{124}. В каких именно зонах мозга нарушение метаболизма глутамата особенно критично для самоконтроля, пока неизвестно, но кое-какие данные потихоньку появляются. Например, у импульсивных и несдержанных граждан в передней поясной коре заметно больше глутамата, чем у тех, кто не склонен к необдуманным действиям. Максимальные количества возбуждающего нейромедиатора обнаружены в ППК людей, которые страдают пограничным расстройством личности^{125}. Это заболевание — квинтэссенция всего, чему посвящена эта книга: больных отличают эмоциональная неустойчивость, импульсивность, слабый самоконтроль, высокая тревожность. Некоторые патологические изменения, характерные для пациентов с пограничным расстройством личности, могут проявляться и у просто несдержанных и слабовольных людей, хотя и в более скромном масштабе.

Работ, в которых исследуется непосредственная связь тех или иных расстройств в метаболизме глутамата с самоконтролем, нет. Однако есть данные, что неканонические варианты глутаматных рецепторов связаны с различными психическими заболеваниями. В опытах на крысах, которых подсаживали на всевозможные вещества — от алкоголя и никотина до тяжелых наркотиков, антагонисты или агонисты к разным типам глутаматных рецепторов полностью избавляли несчастных животных от желания везде искать дозу^{126}. Наверняка в будущем исследователи доберутся и до глутаматных аспектов силы воли и выяснят, как именно этот нейромедиатор модулирует нашу способность держать слово и выполнять намеченные планы.

В мозгу есть еще множество механизмов, которые определяют, насколько хорошо мы можем удерживаться от искушений

Выше мы разобрали основные системы, которые так или иначе вовлечены в регуляцию самоконтроля, и обсудили, как различные варианты генов, кодирующих разные компоненты этих систем, сказываются на их работе. Я привела не все данные, а только самые проверенные из имеющихся на сегодня. В действительности та же дофаминовая система регулируется намного более сложным образом: например, у каждого из типов рецепторов к этому нейромедиатору свои специальные функции, поэтому они работают в разных ситуациях. И сочетание разных "неправильных" версий этих рецепторов будет приводить к неодинаковым последствиям. Комбинаторика говорит нам, что возможных вариантов может быть ошеломительно много, и далеко не факт, что ученые когда-нибудь разберутся, как именно влияет на поведение каждый из них. Наконец, дофаминовые пути неодинаковы в разных отделах мозга: в стриатуме нейроны, выделяющие и воспринимающие дофамин, обслуживаются одними ферментными системами, в префронтальной коре — другими.