Знайте свои гены

Рак шейки матки чаще встречается у женщин из бедных слоев населения, что связано с более ранним началом у них половой жизни, большим числом сексуальных партнеров, недостаточной личной гигиеной, слабой врачебной заботой после рождения. Заслуживает внимания то обстоятельство, что при сходном социально-экономическом положении как у белых женщин, так и у негритянок частота заболеваний раком шейки матки оказывается одинаковой,

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ И РАК

Возникновению рака способствует поистине целый сонм наследственных нарушений. К настоящему времени известно примерно 160 таких примеров. Рассмотрим лишь самые распространенные из них.

Установлена связь некоторых хорошо известных хромосомных болезней с последующим развитием различных типов рака. Примером, может служить наиболее частая из них — болезнь Дауна, при наличии которой, как выявилось, опасность заболеть тяжелой формой лейкоза возрастает в 10–20 раз. Повышение частоты лейкозов отмечено также при лишней 13-й хромосоме (триеомия 13) или при лишней Х-хромосоме у мужчин (синдром Клинефельтера).

Замечено также более частое возникновение различных форм рака в тех семьях, где имеется повышенная частота диабета и гиперфункции щитовидной железы среди родителей, у которых рождаются дети с болезнью Дауна.

При синдроме Клинефельтера (см. гл. 3) у юношей после достижения ими половой зрелости развивается, подобно девушкам, грудь и частота появления опухоли молочной железы в 66 раз выше, чем обычно у мужчин, оказываясь близкой к частоте рака молочной железы у женщин. При наличии лишней 18-й хромосомы (триеомия 18) чаще встречаются опухоли почки. При утрате части материала 13-й хромосомы нередко возникает опухоль глаза — ретинобластома. Предполагают, что ген, контролирующий клетки, которые могут образовывать ретинобластому, находится как раз в том участке 13-й хромосомы, который теряется (как мы помним, такая утрата называется «делецией»). Назовем еще делению хромосомы 22. Эта аномалия часто оказывается связанной с хроническим лейкозом, поражающим в основном, хотя и не только, взрослых. Она встречается, по-видимому, только в кроветворных тканях. Впервые ее наблюдали в Филадельфии, поэтому она получила название «филадельфийской» хромосомы.

Имеется группа наследственных заболеваний, характеризующихся повышенной ломкостью хромосом. Три хорошо известных, правда редко встречающихся заболевания носят названия синдрома Блума, анемии Фанкони и атаксии-телеангиэктазии; они связаны со значительным повышением (в 10–50 раз) риска развития рака. Все генетические нарушения этой группы наследуются по рецессивному типу (т, е «оба родителя больного — носители гена болезни). В этих случаях имеется 25 % шансов за то, что каждый ребенок будет поражен болезнью (см. гл. 5).

Заслуживает внимания и то обстоятельство, что повышенный риск лейкоза отмечен не только у самих больных, например, анемией Фанкони, но и у носителей этого заболевания. Существуют данные о том, что среди всех умерших от лейкозов 1 из 20, по-видимому, был носителем гена анемии Фанкони.

Некоторые синдромы повышенной ломкости хромосом связаны с нарушением иммунной системы организма, вследствие чего индивидуум приобретает большую восприимчивость к инфекциям. В самом деле, известно множество генетических нарушений иммунной системы, и, как твердо установлено, в этих случаях возрастает число заболевших раком.

Защитники организма

Наш организм защищают различные механизмы, в том числе белые клетки крови, белковые вещества, называемые антителами, и комплекс других систем, которые в совокупности предохраняют организм от проникновения чужеродных белков: бактерий, вирусов и т. п. Система, производящая антитела, назначение которых состоит в том, чтобы блокировать действие чужеродных белков, обладает способностью «распознавать» чуждое белковое вещество. Организм распознает, например, свои собственные клетки по особому белку, который содержится в клеточной мембране. Антитела в кровотоке, составляющие часть иммунной системы, могут смешиваться с инородными белками и лишать их активности. Оболочка злокачественных клеток отличается от оболочки других клеток, и, как полагают, наша иммунная система «распознает» появление новой оболочки и приводит в действие механизм уничтожения раковых клеток. Долгое время считали, что причиной роста злокачественной опухоли и распространения ее клеток в организме, приводящей к смерти человека, является именно недостаточная способность нашей иммунной системы уничтожить развивающуюся опухоль. Это происходит в тех случаях, когда надзор, осуществляемый защитными механизмами организма, ослабляется, — скажем, в пожилом возрасте. Разумеется, особые мембранные белки, «распознаваемые» иммунной системой, генетически детерминированы, как и антитела, циркулирующие в кровотоке и образующиеся в наших лимфатических узлах, селезенке и костном мозге.