Александр Александрович Максимов

«Подробнее [дальнейшие исследования] о формировании, структуре и изменениях рубцовой ткани» («Weiteres über Entstehung, Struktur und Veränderungen des Narbengewebes») {24}: 1) полибласты навсегда остаются в рубцовой ткани, как клетки, соответствующие клеткам нормальной соединительной ткани, всегда легко отличимые от фибробластов; те из них, которые участвуют в формировании новых сосудов, становятся адвентициальными клетками[57], со временем часть из них может стать адипоцитами; плазмоциты со временем исчезают из рубца; 2) у новорожденных животных индуцированное воспаление и образование рубцов были в основном такими же, как у взрослых животных, причем процессы ускорялись и позволяли полибластам превращаться в фиксированные клетки уже на ранней стадии; 3) местное травматическое повреждение рубцовой ткани вызвало повторное воспаление, которое сопровождалось все теми же процессами, что и воспаление в изначально интактной соединительной ткани. Плазматичские клетки при этом не играли никакой активной роли и в основном просто гибли, хотя некоторые из них становились полибластами[58].

«О воспалительном новообразовании соединительной ткани у белых крыс и связанных с этим изменениях в тучных и жировых клетках» («Über entzündliche Bindegewebsneubildung bei der weißen Ratte und die dabei auftretenden Veränderungen der Mastzellen und Fettzellen») {27}. В этой работе было изучено образование соединительной ткани при воспалении у крыс аналогично тому, как это уже было выполнено Максимовым для кроликов. Выводы: 1) тучные клетки ясно отличаются от клазматоцитов, хотя, по-видимому, имеют то же происхождение; 2) в воспаленной соединительной ткани они претерпевают только регрессивные изменения[59] и разрушаются полибластами и лейкоцитами; 3) в новообразованной рубцовой ткани тучных клеток нет вовсе, оставшиеся клазматоциты трансформируются в полибласты; 4) жировые клетки при воспалении частью теряют жир и превращаются в фибробластоподобные клетки, частью разрушаются полибластами.

«Материалы к гистологии гнойного воспаления» («Beiträge zur Histologie der eiterigen Entzündung») {28}. Работа выполнена на собаках, кошках, кроликах и крысах, которым вводили целлоидиновые камеры, пропитанные скипидаром или культурами бактерий, наблюдения велись на препаратах, фиксированных смесью Ценкера и спиртом, окрашенных железным гематоксилином, полихромным метиленовым синим, метиловым зеленым – пиронином и красителем Михаэлиса – раствором метиленового синего в этаноле. Выводы: 1) здесь так же, как и при асептическом воспалении, эмигрировавшие лимфоциты, вместе с гистиоцитами (клазматоцитами) и адвентициальными клетками образуют мононуклеарные фагоциты (полибласты), эпителиоидные клетки, клетки рубцовой ткани, плазматические и гигантские клетки; 2) реактивные процессы при гнойном воспалении были гораздо более интенсивными, чем при асептическом, лимфоцитов и «специальных» лейкоцитов уже в первые часы было очень много, значительно меньше – тучных клеток и эозинофилов. Спустя долгое время в гное были обнаружены небольшие, подобные лимфоцитам полибласты. В остальном явления при асептическом и септическом воспалении были сходными; 3) у кролика было обнаружено много тучных клеток в рубцовой ткани стенки абсцесса, которые в конечном итоге распадались с высвобождением гранул; 4) резорбция абсцесса осуществлялась особыми гнойными фагоцитами, ко – торые у кролика и крысы, по Максимову, следует рассматривать как сильно гипертрофированные полибласты.