Ангел и убийца. Микрочастица мозга, изменившая медицину

За пределами тела DC-поля образуются, когда два предмета трутся таким образом, что электроны собираются на поверхности одного из них. В повседневной жизни вы можете наблюдать это, если трете волосы воздушным шариком, и тогда они встают дыбом. Мы называем это статическим электричеством. DC-поля также существуют в атмосфере, например, во время грозы.

По словам Ганкельмана, внутри мозга активность DC-поля регулируется глиальными клетками.

Основное DC-поле в широком смысле слова представляет состояние здоровья мозга. Индивидуальные мозговые волны не могут идеально функционировать, если постоянный ток – низкочастотные электрические импульсы – не действует должным образом. А постоянный ток не может этого делать, если микроглиальные клетки не находятся в здоровом и уравновешенном состоянии.

Как мы могли убедиться, чрезмерная активность микроглии приводит к уничтожению синапсов и нарушению нейронных связей. Степень этого нарушения можно измерить по характеру мозговых волн, возникающих из базового DC-поля.

– Использование неинвазивной методики, такой как нейронная обратная связь, позволяет успокаивать избыточную активность микроглии[192]

, – объясняет Ганкельман. – А это, в свою очередь, помогает улучшить настроение и когнитивные способности пациента.

К другим благоприятным «побочным эффектам» терапии методом нейронной обратной связи, – особенно для таких пациентов, как Хезер, – относится уменьшение чувствительности к физической боли.

Петля обратной связи между микроглией и восприятием боли

Боль – это сложное нейронно-микроглиально-эмоциональное восприятие. Когда что-то воспаляется – краснеет, распухает, становится горячим и болезненным, – как в случае ревматоидного артрита у Хезер, болевые сигналы могут играть защитную роль и гарантировать, что человек не будет подвергать больные мышцы или суставы чрезмерной нагрузке. Однако когда боль становится хронической (например, в случае недолеченной физической травмы или аутоиммунного заболевания), она начинает перестраивать нейронные связи в мозге таким образом, что болевые ощущения только усугубляются. Это опять-таки происходит из-за микроглии.

В 2015 году исследователи из Калифорнийского университета в Ирвине[193], а также в Канаде, доказали, что нервные травмы и хронические боли активизируют рецепторы микроглии. Те, в свою очередь, начинают вырабатывать нейроактивные вещества, блокирующие нормальные «поощрительные» сигналы, которые информируют нас о нормальном состоянии тела. Кроме того, они укрепляют нейронные связи, передающие болевые сигналы. Это может привести к созданию новых нейронных сетей, кумулятивно усиливающих болевые сигналы и постепенно изменяющих нервную систему, делая ее более чувствительной к будущим болезненным ощущениям. Усиление физической боли вовлекает новые нейронные системы в передачу болевых ощущений и создает эффект обратной связи, который поддерживает и усугубляет существующее положение вещей.

В том же 2015 году исследователи из Массачусетской клиники при Гарвардском медицинском колледже[194]

сравнили ПЭТ-сканы мозга пациентов с хроническими болями поясницы и здоровых добровольцев, а потом стали искать признаки микроглиальной активизации. У людей с хроническими болями наблюдался более высокий уровень белков, связанных с активизацией микроглии. В сущности, исследователи могли судить об этом даже по индивидуальным мозговым сканам и определять, испытывает ли человек хроническую боль или принадлежит к здоровой контрольной группе.

Неврологи также обнаружили[195], что когда «ускоренная» микроглия укрепляет сигнальные болевые пути мозга, это сокращает выработку дофамина, – нейротрансмиттера, контролирующего мозговые центры удовольствия и вознаграждения. Нейротрасмиттеры регулируют не только уровень болевых ощущений, но и наше настроение. Когда микроглия лишает мозг возможности влиять на ощущение боли, она создает каскадный эффект, который изменяет центры вознаграждения в нем и затрудняет ощущение удовольствия. Тот факт, что микроглия вносит активный вклад в сохранение и укрепление хронических болевых ощущений, вызывая воспалительные процессы в мозговых центрах, регулирующих боль, удовольствие и настроение, помогает объяснить, почему многие пациенты вроде Хезер, которые к тому же испытывают хронические аутоиммунные расстройства, в гораздо большей степени подвержены тревоге и депрессии. (Это также объясняет, почему у людей с хроническими болезненными расстройствами наблюдается пугающе высокий уровень самоубийств[196].)