Дарвинизм в XXI веке

Так вот, оказалось, что на молекулярном уровне все эти явления тоже существуют, но разобраться в них значительно легче. Как и на уровне макроструктур, полезные признаки нередко возникают путем изменений в одних и тех же генах. Однако сами эти изменения могут быть разными — и это позволяет судить, унаследован ли этот признак от общего предка или возник в сравниваемых группах независимо.

Скажем, в отличие от большинства млекопитающих люди сохраняют во взрослом возрасте способность усваивать цельное молоко. Но не все — например, среди китайцев такой способностью обладают всего 2–5 %. Нормой (то есть особенностью, характерной для большинства) такая способность является лишь в некоторых человеческих популяциях. Одна из них — это европейцы (и их потомки — белые американцы, канадцы, австралийцы, буры и т. д.), другая — коренные жители запада Африки. В обоих случаях эту способность им обеспечивает мутантная версия одного и того же регуляторного участка ДНК, управляющего активностью гена лактазы (фермента, расщепляющего молочный сахар — лактозу). «Нормальная» версия этого участка (имеющаяся практически у всех диких млекопитающих, а также у большинства представителей других человеческих популяций) постепенно снижает синтез лактазы по мере взросления организма и уже к подростковому возрасту сводит его почти к нулю. Мутантная же версия ничего подобного не делает, предоставляя гену производить свой фермент до конца жизни обладателя.

Унаследовали ли европейцы и западноафриканцы эту особенность от общего предка? Если да, то нужно будет признать либо что она была характерна для всего древнего человечества, но предки большинства народов ее потеряли (что было бы странно) — либо что европейская популяция разделилась с западноафриканской позже всех остальных, включая даже население других регионов Африки (что и вовсе противоречит всему, что мы знаем о расселении человечества по миру и происхождении разных рас). Но прямое сравнение генетических текстов европейских и африканских «молочных братьев» показывает: мутантный локус-то у них один, а вот сами мутации разные, затрагивающие разные нуклеотиды. Общего между ними только то, что в обоих случаях этот участок оказывается неработоспособным. Признак, выглядевший общим на фенотипическом и даже «макрогенетическом» уровне, на уровне молекулярном оказался возникшим независимо.

Но это был безусловно адаптивный признак (способность усваивать цельное молоко во взрослом возрасте становится весьма полезной после того, как народ, к которому принадлежит обладатель данной способности, освоит скотоводство). Вернемся к тому, что может дать выявление и анализ нейтральных мутаций.

Прежде всего, на молекулярном уровне есть возможность работать с заведомо нейтральными мутациями, не беспокоясь о доказательствах их нейтральности: как мы уже говорили, синонимичные мутации (а также мутации в псевдогенах и некоторые другие) в принципе не имеют фенотипического проявления и потому не могут быть объектом естественного отбора. Это уже само по себе резко облегчает работу исследователя и одновременно повышает достоверность выводов, к которым он приходит. Столь же резко увеличивается и общая надежность результатов. В самом деле, какой-то единичный нейтральный признак может возникнуть независимо у двух видов — вероятность этого хоть и невелика, но заметно отличается от нуля. Это справедливо и для единичных нейтральных мутаций. Но когда у сравниваемых форм совпадают десятки нейтральных нуклеотидных замен, их независимое возникновение уже требует чуда.