Эта идея должна умереть. Научные теории, которые блокируют прогресс

Законсервированный геном может генерировать новации через переустановку (внутри или между генами), перемены в регуляции или геномную дупликацию. Например, геном позвоночных был полностью повторен дважды за свою эволюционную историю, а у лососевых рыб в дополнение к этому произошло еще два полных удвоения генома. Удвоения выводят из-под отбора по функционированию одну из генных копий, позволяя этой копии мутировать и развиваться в новый ген, тогда как другая копия действует как обычно. Законсервированные геномы также могут хранить в себе много латентных генетических вариаций – исходного материала для развития новаций, – которые не подлежат отбору. Нелетальная вариация может пребывать в геноме в состоянии покоя, не экспрессируясь или экспрессируясь в такое время, когда это не повлечет летальный эффект для фенотипа. Молекулярный аппарат, регулирующий экспрессию генов и белков, опирается на минимальное количество информации, правил и инструментов: факторы транскрипции опознают последовательности только немногих базовых пар как связок, что дает им огромный потенциал пластичности в местах связки. Хорошим источником геномных обновлений являются плейотропные перемены во многих законсервированных генах с использованием разных комбинаций транскрипции, трансляции и/или посттрансляционной активности. Например, эволюция формы клюва у дарвиновских вьюрков контролируется плейотропными изменениями, вызванными изменениями в сигнальных схемах законсервированного гена, контролирующего развитие кости. Способность к комбинациям даже ограниченного генетического набора дает ему громадный потенциал для развития новаций на базе старого аппарата.

Однако наличие уникальных генов во всех исследованных на сегодня эволюционных линиях говорит нам о том, что в фенотипической эволюции рождение генов de novo важнее, чем перекомпоновка старых ингредиентов. Чрезмерное обилие некодирующих ДНК в геномах становится менее загадочным, если они представляют собой плавильный котел, в котором геномы исследуют и создают новые гены и генные функции – и, в конечном счете, фенотипические инновации. Сейчас принято считать, что геномы постоянно производят новые гены, но только немногие из них становятся действующими.

Наша история началась просто: вся жизнь является продуктом мягкого эволюционного обновления общего молекулярного набора. Сейчас настало невообразимое время, когда мы можем распаковать молекулярные строительные блоки любого существа. И эти новые данные потрясают. Сюрприз? Не совсем. Возможно, самый важный урок из всего этого состоит в том, что никакая теория не является совершенно правильной, что хорошие теории – это те, которые способны к развитию и восприимчивы к инновациям. Давайте развивать теории (сохраняя те их части, которые доказали свою правильность), а не отправлять их в отставку.

Совершенно случайные мутации

Кевин Келли

Старший отщепенец[35]

в журнале Wired, автор книг Cool Tools: A Catalog of Possibilities («Крутой инструментарий: каталог возможностей»), The Inevitable: Understanding the 12 Technological Forces That Will Shape Our Future[36]и других.

То, что обычно называют случайной мутацией, на самом деле не происходит по математически случайной схеме. Процесс генетической мутации чрезвычайно сложен, в нем множество путей, в него вовлечено больше чем одна система. Современные исследования предполагают, что большинство спонтанных мутаций – это ошибки в процессе ремонта поврежденных ДНК. Ни повреждения, ни ошибки в ремонте не бывают случайными; не случайно ни место, где произошла ошибка, ни время, ни то, как именно она произошла. Идея о том, что мутации случайны, – это, скорее, просто широко распространенное предположение неспециалистов (и даже многих учителей биологии). Этому нет прямых доказательств.

В то же время есть много свидетельств того, что генетические мутации различаются паттернами. Например, довольно широко признано, что частота мутаций увеличивается или уменьшается с увеличением или уменьшением стрессовой нагрузки на клетки. На частоту мутаций влияют и мутации, порожденные стрессом от хищников или конкуренции, а также мутации, вызванные факторами среды и эпигенетическими факторами. Кроме того, замечено, что мутации с большей вероятностью происходят близ того места в ДНК, где мутации уже происходили, создавая таким образом кластеры активных мутаций, – а это не случайная модель.