Фармакология может быть доступной. Иллюстрированное пособие для врачей и тех, кто хочет ими стать

Фосфомицин угнетает образование мономеров муреина. Он необратимо блокирует конденсацию уридиндифосфат-N-ацетил-глюкозамина с фосфоэнолпируватом, угнетает синтез уридиндифосфат-NAM, ингибируя таким образом начальный этап образования мономеров пептидогликана клеточной стенки бактерий. Эффективен в отношении большинства грамположительных (энтерококки, стафилокки, стрептококки) и грамотрицательных возбудителей (кишечная палочка, штаммы Citrobacter, Enterobacter, Serratia, клебсиелла, Morganella morganii, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris). Фосфомицин особенно эффективен в отношении грамотрицательных бактерий, вызывающих заболевания мочевыводящих путей, так как он выделяется с мочой в неизмененном виде.

Гликопептиды

Ванкомицин, антибиотик из группы гликопептидов, плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта и обычно вводится внутривенно. Нарушает синтез клеточной стенки грамположительных бактерий. Он используется для лечения стафилококковых инфекций, вызванных штаммами, устойчивыми к различным пенициллинам.

Ингибиторы синтеза белков

Синтез белка катализируется рибосомами и цитоплазматическими факторами. Бактериальные рибосомы (70S) состоят из двух субъединиц (50S и 30S), содержащих рибосомальную РНК (рРНК) и рибосомальные белки: 30S связывает информационную РНК и начинает рибосомальный цикл (инициацию), тогда как 50S связывает производные транспортной РНК (тРНК) и контролирует удлинение. Образованию пептидной связи способствует каталитический центр 50S (пептидилтрансферазный центр), а растущая пептидная цепь (пептидил-тРНК), прикрепленная к донорному P-сайту, подвергается пептидному связыванию с аминоацил-тРНК в акцепторе.

Макролиды

Макролиды – эритромицин, олеандомицин, джозамицин, азитромицин и кларитромицин – класс антибиотиков, в основе химической структуры которых лежит макроциклическое лактонное кольцо, связанное с различными сахарами.

Антибиотики этой группы связываются с P-сайтом 50S-субъединицы рибосомы и ингибируют РНК-зависимый синтез белка путем блокады пептидилтрансферазы или ускорения диссоциации пептидил-тРНК от рибосомы. Таким образом, макролиды препятствуют образованию длинных полипептидов. По спектру антимикробного действия макролиды напоминают препараты бензилпенициллина, поэтому их можно использовать при наличии аллергических реакций на пенициллины. Макролиды применяют для лечения стрептококкового тонзиллофарингита, пневмонии (в том числе атипичной, вызванной микоплазмами, хламидиями и легионеллами), коклюша, дифтерии, скарлатины, инфекций кожи и мягких тканей, хламидиоза, микоплазменной инфекции, инфекций полости рта, для эрадикации H. pylori при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при остеомиелите, для профилактики и лечения инфекций, обусловленных Mycobacterium avium (кларитромицин, азитромицин), а также с целью круглогодичной профилактики ревматизма (при аллергии на пенициллины).

Линкозамиды

В группу линкозамидов входят природный антибиотик линкомицин и его полусинтетический аналог клиндамицин.

Клиндамицин, подобно макролидам, аналогичным образом прикрепляется к той же субъединице 50S и может конкурировать с макролидами за этот сайт. Наиболее важные показания к применению клиндамицина – тяжелые анаэробные инфекции, вызванные бактероидами (B. ragilis и фузобактериями), а также лечение смешанных инфекций, связанных с другими анаэробами. Препарат эффективен в отношении возбудителя пневмоцистной пневмонии. В высоких дозах действует на токсоплазмы и плазмодии, поэтому в показания к применению входят хлорохин-резистентная тропическая малярия (в сочетании с хинином) и токсоплазмоз (в сочетании с пириметамином). Клиндамицин может вызывать развитие псевдомембранозного колита, разновидности суперинфекции, обусловленной Clostridium dififcile. Для линкозамидов и макролидов характерна перекрестная резистентность.

Тетрациклины