Карманный справочник врача. Основы геронтологии

Количественное вычисление скорости старения человека проводят методами демографии, что рассмотрено в специальном разделе ниже.

Другим подходом к количественной оценке старения, основанным на том же определении – снижении с возрастом общей жизнеспособности, – является рассмотрение общей жизнеспособности системы как интеграла жизнеспособности ее частей, что в применении к организму означает: общая жизнеспособность организма складывается из сохранения жизнеспособности (функционального ресурса) основных его органов и систем:

Х(t) = S k1 · х1 + k2 · х2

+….+ kn · хn,

где k – коэффициент, x1… n – жизнеспособность органов и систем (их остаточный функциональный ресурс для данного возраста), Х(t) – общая жизнеспособность в возрасте (t).

На этом основано количественное определение индивидуального старения (точечное измерение) как показателя биологического возраста.

Биологический возраст можно рассматривать как степень снижения с возрастом физиологических функций организма. Его можно измерять в годах и сравнивать с календарным возрастом.

В основе количественного измерения индивидуального биологического возраста лежит сравнение уровня наличных физиологических функций со средними возрастными стандартами для данного возраста.

<p>Основные механизмы старения</p>

Существующие гипотезы и теории старения акцентируются на нескольких сотнях конкретных механизмов старения. Однако внимательный анализ этих механизмов, как и рассмотрение самого феномена старения, позволяют сгруппировать данные механизмы в небольшое число классов – общих механизмов старения. В итоге они могут быть теоретически сведены к стохастическому и регуляторному типам старения, при этом для биологических систем стохастический тип проявляется как вероятностная гибель необновляющихся элементов, а также как «загрязнение» системы внешними и внутренними факторами (накопительный механизм старения).

Полностью сформировавшийся организм имеет обычно множество необновляющихся элементов на всех его иерархических уровнях. Потеря этих элементов с возрастом носит вероятностный характер и поэтому в простейшем случае описывается той же по виду формулой, что и потеря общей жизнеспособности, как показано выше:

dX/dt

= k · X,

где Х – количество необновляющихся элементов организма.

Графики общего старения (смертности) по Гомперцу и графики смертности, связанной со снижением жизнеспособности за счет потери необновляющихся элементов, таким образом, совпадают и для обратной величины – смертности, представляют собой экспоненциальное нарастание смертности организма с возрастом.

Сформировавшийся организм имеет множество необновляющихся элементов на всех уровнях:

• уникальные гены;

• неделящиеся клетки (например, нервные, в том числе вегетативных центров управления);

• нерегенерирующиеся структуры органов (альвеолы, нефроны и пр.);

• сами органы (например, мозг).

Известно, что потеря альвеол, как и нефронов, с возрастом достигает 50 %, как и нервных клеток в гипоталамических регуляторных центрах (что связывает данный стохастический механизм с регуляторным механизмом старения).

В природе стохастический механизм старения реализован в полной мере у постмитотических животных (например, у дрозофил), у которых существуют практически только необновляющиеся структурные единицы: все клетки у них постмитотические, и количество данных клеток с возрастом сокращается экспоненциально, как и интенсивность смертности, – строго по формуле Гомперца. В противоположность этому вероятность гибели полностью обновляющихся всех структур у гидры не увеличивается с возрастом, а продолжительность ее жизни четко не определена (смертность носит сезонный характер).

Гибель элементов организма является крайним выражением механизма стохастического повреждения структур, который, в общем виде, приводит к изменениям элементов любой системы, снижая их функции, повышая вероятность гибели и снижая жизнеспособность всего организма.

С возрастом отдельные структуры в организме могут не только гибнуть, но и изменяться за счет накапливающихся микро- и макроповреждений или изменять структуру и функцию адаптационно. За счет неидеальности механизмов отбора и самообновления таких структур в организме они накапливаются с возрастом (увеличение числа старых недееспособных клеток во всех органах и тканях, дистрофия, накопление мутаций в геноме, накопление склеротических элементов в тканях и т. п.); функции таких структур обычно снижаются.

Главную роль в устранении повреждений играет механизм клеточного деления, поэтому снижение скорости этого процесса с возрастом проявляется морфологически в виде самых разнообразных изменений тканей: изменение форм и размеров субъединиц, атрофия, гипертрофия функциональной ткани, замещение на нефункциональные соединительнотканные элементы и пр.