6. Связь физиологии старения и формирования возрастзависимых заболеваний.
7. Старение клеток
. Регуляторное замедление скорости их деления ввиду снижения факторов роста (стационарное старение) и изменения микроокружения (снижение капиллярной сети); гибель необновляющихся (нервные и пр.) клеток; G1/S-блок старых клеток.8. Морфология старения клеток
: дегенерации (вакуолизация, нейрофагия, гиалиновая дегенерация, гидропическое набухание, вакуолизация и сморщивание, снижение количества нейронов с возрастом); компенсаторная гиперплазия оставшихся клеток. Тканевая гипоксия и дистрофия с возрастным склерозом ткани, метаболическое засорение клеток.9. Функциональное старение клеток
: снижение лабильности и торпидность ответа, увеличение времени восстановительных процессов и их чувствительность к гормонам, снижение числа рецепторов к гормонам и медиаторам; снижение чувствительности к апопотозу как причина накопления сенесцентных клеток. Уменьшение количества стволовых клеток, снижение их активности.10. Изменения хроматина
клеток при старении: врожденная запрограммированность способности к ограниченному числу делений («феномен Хейфлика»); увеличение ригидности хроматина и изменение состава гистоновых/негистоновых белков, гены метилирования ДНК, мутации и разрывы молекулы ДНК, увеличение содержания в крови 8-Окси-2'-дезоксигуанозина (8-одГ) как продукта повреждения ДНК. Закономерное снижение электрокинетических свойств ядер клеток и его использование для диагностики биологического возраста.11. Биохимия старения
: снижение основного обмена, главных поставщиков энергии – АТФ и креатинфосфата, – напряженность энергообмена.12. Биохимия старения: свободные радикалы
и митохондрии в состоянии ишемии; повышение содержания продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и белков в сыворотке, снижение активности СОД и общей антиокислительной активности сыворотки крови, включая глутатион.13. Биохимия старения
: снижение синтеза альбуминов с повышением синтеза глобулинов; изменение количества активных –SН групп в макромолекулах; ригидность коллагена и эластина (увеличение числа поперечных сшивок).14. Биохимия старения
: снижение толерантности к глюкозе (предиабет пожилых) и частая непереносимость лактозы (отсутствие синтеза лактазы).15. Биохимия старения
: о патоморфозе атеросклероза и его биохимических основах.16. Наиболее выраженные и типичные физиологические изменения
при старении: снижение скорости проведения сигналов; снижение уровня основного обмена; снижение содержания внутриклеточной воды; снижение сердечного индекса; снижение скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока; снижение максимальной емкости легких (ЖЕЛ); снижение скорости кровотока; снижение числа клеток в тканях; выраженное снижение скорости самообновления органов.17. Изменения гемодинамики как причина тканево
-циркуляторной гипоксии.18. Снижение ЖЕЛ и склероз альвеол и капилляров как причина возрастной дыхательной недостаточности
.19. Процессы дистрофии тканей: снижение мышечной силы (саркопения
) и изменения эластичности хрящей.20. Климакс
с повышением частоты возрастных заболеваний и остеопорозом, увеличение частоты остеопоротических переломов.21. Старение системы крови
.22. Атрофия слизистой и пищеварительных желез
с развитием синдрома мальабсорбции.23. Морфологические и функциональные изменения мочевыводящей
системы.24. Старение анализаторов
: возрастная дальнозоркость, снижение прозрачности роговицы; повышение порога слуха; старение других анализаторов.25. Возрастной иммунодефицит
: снижение устойчивости к инфекциям и регуляторное снижение скорости клеточного роста соматических тканей, ведущее к их дистрофии; снижение лимфокинов, стимулирующих иммунный ответ, и снижение активности естественных киллеров (противоопухолевый иммунитет); повышение активности лимфокинов воспаления и развитие аутоиммуноагрессии.26. Снижение психической активности
с возрастом, изменения ЭЭГ. Физиологические изменения мозга; изменения нервных клеток и обмена нейромедиаторов.27. Изменения с возрастом ядер гипоталамуса
, вегетативной иннервации и спинного мозга.28. Изменения с возрастом функции эндокринных желез
.29. Наследуемость
продолжительности жизни как видовой признак; возможности изменения ПЖ у простых организмов, земноводных и млекопитающих.30. Ускоренное старение – прогерии
: мыши с мутацией гена Klotho, прогерии человека и типичные характерные изменения при них.