Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам (в 2-х томах). Том 1. Верхняя половина туловища

Позднее Hubbard [132] опубликовал дополнительные экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что на величину электрической активности сильно влияет вегетативная нервная система. Все внутримышечные инъекции приводили к возрастанию ЭМГ-активности потенциалов при введении раствора в непосредственной близости от триггерной точки, откуда они и возникают. Четверо больных получили внутримышечное введение фентоламина, а двоим его вводили внутривенно. Во всех шести исследованиях ЭМГ-активность заметно снижалась во время действия препарата. Фентоламин является конкурирующим α-адреноблокатором [132]. Чтобы проверить ЭМГ-активность миофасциальных триггерных точек в серии неконтролируемых исследований, 108 пациентам в триггерные точки были сделаны инъекции феноксибензамина, длительно действующего неконкурирующего блокирующего

α-адренорецепторы агента, способного вызвать химическую симпатэктомию, но без воздействия на парасимпатическую часть нервной системы. При внутривенном введении период его полувыведения составил 24 ч. От 50 до 65 % пациентов отмечали уменьшение боли по крайней мере на 25 % в течение месяца после лечения, продолжавшееся более 4 мес. И лишь у нескольких пациентов боль исчезла совсем. Исследования фентоламина на пациентах с миофасциальной болью намного убедительнее, чем проведенное исследование феноксибензамина, и, кроме того, его результаты подтверждаются последующими экспериментами на кроликах [33а]. В этом исследовании внутривенное введение фентоламина вызывало снижение спонтанной электрической активности на 68 % в течение 80 с. В самом деле, почти на ²

/₃ высвобождение ацетилхолина зависит от локальных воздействий симпатической нервной системы.

Кроме того, в сочетании с исследованиями на человеке активных локусов в триггерных точках [249] исследователи подтвердили предшествующее наблюдение [131], что у многих индивидов активность пиковых потенциалов, ассоциируемая со спонтанной электрической активностью, наблюдаемой в верхней части трапециевидной мышцы, заметно возрастает при нормальном вдохе в положении покоя и значительно снижается на выдохе. При увеличении экскурсии грудной клетки этот ответ возрастал. Авторы обратили внимание [249] также на увеличение амплитуды спонтанной электрической активности при вдохе.

_{Вероятность того, что увеличение содержания кальция в непосредственной близости от сокращенных элементов возникает вследствие преобладания его высвобождения по сравнению с поглощением в саркоплазматический ретикулум, была подкреплена одним клиническим наблюдением [233]. У двух больных со склонностью к появлению миофасциальных триггерных точек в правой средней ягодичной мышце развилась воспалительная гиперемия и появилась рефракторность к успешным ранее обкалываниям после употребления алодипина бесилата (Alodipine besyiate), блокатора кальциевых каналов, назначенного по поводу гипертензии. Лечение опять стало эффективным после отмены алодипина. Этот блокатор кальциевых каналов сдерживал повторное поглощение кальция в саркоплазматический ретикулум в гладкой мускулатуре сосудов и сердечной мышце. Если это применимо и к скелетным мышцам, то наблюдающееся в результате увеличение содержания кальция, стимулирующее образование контрактур саркомеров в области миофасциальной точки, могло бы усугубить порочный круг, изображенный на рис. 2.28.}

Клинические корреляции. Если многочисленные активные локусы являются частью того же патофизиологического процесса, что и множественные сокращенные узлы, и если это взаимоотношение равнозначно применимо к миофасциальным триггерным точкам и болезненным при надавливании узлам, это могло бы представлять важный шаг в нашем понимании загадок миогенной боли. Основываясь на только что рассмотренной нами интегрированной гипотезе, теперь можно объяснить многие клинические проявления этого клинического состояния.