Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам (в 2-х томах). Том 1. Верхняя половина туловища

Гипотеза основывается на продолжительном избыточном высвобождении ацетилхолина из нервного окончания двигательного нерва с нарушенной функцией в синаптическую щель. Нарушенная функция холинэстеразы могла бы потенцировать этот эффект. Избыточное высвобождение ацетилхолина активирует ацетилхолиновые рецепторы в постсинаптической мембране к образованию значительно увеличенного числа миниатюрных потенциалов концевых пластинок. Эти потенциалы настолько многочисленны, что, накладываясь друг на друга, они образуют шум концевых пластинок или спонтанную электрическую активность и длительно существующую частичную деполяризацию мембраны вдали от постсинаптической мембраны. Чрезмерные потребности в образовании ацетилхолина в окончании двигательного нерва обусловливают увеличение энергетических затрат (подтверждается наличием аномальных митохондрий в нервном окончании). Повышенная активность постсинаптической мембраны и длительно существующая деполяризация предопределяют дополнительные местные энергетические затраты. В последующих исследованиях неоднократно обращало на себя внимание увеличенное число подсарколеммных митохондрий или аномальных митохондрий. Возможно, этот механизм ответствен за присутствие многих шероховатых зазубренных волокон в мышцах, характеризующихся признаками, которые можно отнести на счет миофасциальных триггерных точек.

Кальциевые канальцы, где происходит высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума, являются вольтажно определяемыми в норме благодаря деполяризации Т-трубочки на уровне триады, где Т-трубочка представляет собой часть той же сарколеммной мембраны, которая образует постсинаптическую мембрану. Длительно существующая деполяризация этой мембраны является одним механизмом, который может нести ответственность за тоническое увеличение высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума и образование локальной контрактуры саркомеров сократившихся узлов. Поскольку сократившиеся узлы занимают увеличенный объем, это объясняет, почему клиницисты описывают пальпируемый узел на уровне миофасциальной триггерной точки вместе с суженным уплотненным пучком. Процесс, при котором возникает контрактура, по-видимому, происходит в непосредственной близости от концевой пластинки. Длительно существующее высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума обусловливает увеличение энергетических затрат кальциевого насоса в саркоплазматичсской мембране, который обеспечивает возвращение кальция внутрь саркоилазматического ретикулума. Продолжительно существующее стойкое сокращение (контрактура) саркомеров в сократившемся узле обусловливает значительное увеличение местной потребности в энергии и кислороде.

Концепция длительно существующей контрактуры саркомеров мышечного волокна, обеспеченной концевой пластинкой с нарушенной функцией, согласуется с ранее предложенной гипотезой энергетического кризиса, летально обсужденной выше. Не исключено, что резко выраженный энергетический кризис в непосредственной близости от концевой пластинки обусловливает высвобождение нейроактивных субстанций, которые повышают чувствительность и изменяют функцию чувствительных и вегетативных нервов данной области. Как было отмечено выше, в разделе В, мелкие кровеносные сосуды, чувствительные и вегетативные нервы в норме составляют один нейрососудистый пучок, или комплекс, который включает двигательный нерв.

Повышение чувствительности локальных болевых рецепторов может обусловливать острую резко выраженную болезненность миофасциальной триггерной точки при дотрагивании и давлении, отраженную боль, возникающую в месторасположении триггерной точки, и локальную судорожную реакцию. Результаты некоторых экспериментов предполагают, что активность вегетативной нервной системы (в частности, симпатической ее части) может в значительной степени модулировать аномальное высвобождение ацетилхолина из нервного окончания.

Клиническая эффективность инъекций ботулинического токсина А при лечении миофасциальных триггерных точек [1, 34, 297] подтверждает предположение о ведущей роли концевых пластинок с нарушенной функцией в патофизиологии миофасциальных триггерных точек. Этот токсин специфически действует только на нейромышечное соединение, денервируя мышечные клетки.

Исследования Gevirtz и соавт. поддерживают точку зрения о том, что вегетативная нервная система может модулировать активность пиковых потенциалов (и, таким образом, скорость высвобождения ацетилхолина) на уровне двигательной концевой пластинки. ЭМГ-активность миофасциальной триггерной точки увеличивалась под воздействием физиологических стрессов как у здоровых лиц [186], так и у пациентов с головной болью напряжения [167]. Ни в одном из этих сообщений не уточнялось, какую ЭМГ-активность триггерной точки измеряли: спонтанную электрическую активность, пиковые потенциалы или обе сразу.