Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам (в 2-х томах). Том 1. Верхняя половина туловища

Интегрированная гипотеза о триггерной точке. Будучи суммированными, электрофизиологические и гистологические признаки свидетельствуют о том, что миофасциальная триггерная точка представляет собой область расположения многих концевых пластинок с нарушенной функцией и что каждая такая поврежденная концевая пластинка ассоциируется с частью максимально напряженного мышечного волокна (сократившийся узел).

Спонтанная электрическая активность и пиковые потенциалы, характеризующие активные локусы внутри миофасциальных триггерных точек, в настоящее время распознаются электромиографически как «нормальные» потенциалы концевых пластинок. Однако физиологические эксперименты показали, что такие потенциалы не являются нормальными, а возникают вследствие мощного аномального повышения высвобождения ацетилхолина в нервном окончании. Вполне вероятно, что сократившийся узел находится на уровне концевой пластинки и что причиной этого служит нарушение ее функции. Последующая гипотеза предполагает возможные взаимоотношения между концевой пластинкой с нарушенной функцией и сократившимся узлом. Эта гипотеза предлагает модель эксперимента, позволившего подтвердить, усовершенствовать или опровергнуть эту гипотезу.

На рис. 2.28 схематично представлена гипотеза происхождения миофасциальных триггерных точек.

Рис. 2.28.

Интегрированная гипотеза. Предполагается, что первичное нарушение функции заключается в аномальном увеличении (на несколько порядков) продукции высвобождения порций ацетилхолина из нервного окончания двигательного нерва в состоянии покоя. Значительное увеличение числа потенциалов миниатюрной концевой пластинки создает шум концевой пластинки и постоянную деполяризацию постсинаптической мембраны

мышечного волокна. Постоянная деполяризация может вызывать продолжительное высвобождение и поглощение ионов кальция из местного саркоплазматического ретикулума (СР) и постоянное укорочение (стойкое сокращение) саркомеров. Каждое из этих четырех основных изменений обусловливает увеличение энергетических потребностей. Длительно существующее укорочение мышечного волокна приводит к сжатию кровеносных сосудов, снижая тем самым обеспечение питательными веществами и кислородом, которые в норме согласуются с энергетическими потребностями этого региона. Повышение энергетических потребностей на фоне нарушения энергетического обеспечения вызовет местный энергетический кризис, приводящий к высвобождению сенсибилизирующих субстанций, которые могли определенным образом влиять на вегетативные и чувствительные (некоторые болевые рецепторы) нервы, проходящие в этой области. Последующее высвобождение нейроактивных субстанций могло бы в свою очередь внести определенный вклад в избыточное высвобождение ацетилхолина из нервного окончания, замыкая тем самым самопорождающийся порочный круг.