Молодость навсегда. Как замедлить процессы старения и сохранить здоровье

Сперлинг заметила, что в исследовании Eli Lilly участвовали пациенты на поздней стадии болезни. В своей работе она обнаружила, что у пациентов с высоким уровнем бета-амилоидных бляшек симптомы развиваются быстрее. Это показывает, что бета-амилоид участвует в развитии заболевания. Но нельзя игнорировать 10 исследований, которые старались победить болезнь, сосредотачиваясь на бета-амилоидном белке, и ничего не добились. 11-м было исследование Рош в 2017 году – тоже безрезультатное.

В интервью Harvard Gazette в 2017 году Сперлинг сказала: «Меня очень беспокоит, а что, если мы вообще не на том пути?»[700]

К тому времени, как результаты сканирования мозга показывают бета-амилоидные бляшки, связанные с ними рубцы присутствуют уже несколько лет[701]. Понятно, что лучший способ борьбы с рубцами – предотвратить их появление. Если вы не упадете с велосипеда, то шрамов и не будет. То же касается мозга. Другими словами, надо предотвратить формирование амилоидных бляшек. Для этого нужно понять механизмы развития болезни Альцгеймера.

Начнем с простого вопроса: что такое память? Когда вы стараетесь вспомнить чье-то имя, нервным импульсам необходимо пройти по нервам к центральной части мозга, которая называется гиппокампом. Эта область отвечает за память. Затем нервные импульсы должны пройти через щель, называемую синапсом. Нейромедиатор ацетилхолин (АХ) передает информацию через эту щель. Следовательно, чтобы что-то вспомнить или запомнить, необходимо иметь здоровую ацетилхолиновую систему[702].

Именно отсюда, с понимания роли АХ в памяти, 50 лет назад начались исследования болезни Альцгеймера. Ученые выяснили следующее:

• Рецепторы АХ и память: в 1980-х изучали, как дегенерация системы АХ вызывает потерю памяти и ведет к развитию болезни Альцгеймера[703]

. Предполагалось, что, повысив количество АХ в синапсах, можно улучшить память. Такие препараты, как донепезил, действительно улучшали память у пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера, но не могли остановить развитие заболевания[704].

• Воспаление головного мозга: в 1990-х было показано, что чрезмерные количества важного для мозга вещества глутамат могут ухудшать деменцию. Глутамат участвует в процессах обучения и пластичности мозга. Но его избыток вызывает симптомы, сходные с употреблением чрезмерного количества кофе, а также воспаление и окислительное повреждение мозга. Исследователи выяснили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера повышен уровень воспалительных процессов и понижен уровень антиоксидантов в мозге[705]. Препарат мемантин, разработанный изначально для лечения диабета, помогает противодействовать эффектам глутамата, блокируя его рецепторы и снижая воспаление[706]. В другом исследовании показали, что мемантин помогает больным с тяжелой формой болезни Альцгеймера замедлить ее дальнейший прогресс

[707]. На сегодняшний день самым эффективным способом замедлить развитие болезни Альцгеймера является снижение уровня воспаления в мозге.

• Тау-белки. То же исследование помогло лучше понять структурную основу нервных клеток – за нее отвечают так называемые тау-белки. Если организм недостаточно хорошо очищает нервные клетки, то они начинают выглядеть как строительная свалка – в них накапливаются клубки тау-белков, мешая проводить сигналы[708]. До сих пор не найдены хорошие способы избавляться от тау-белков.

• Гематоэнцефалический барьер. Другие исследования позволяют предположить, что у пациентов с болезнью Альцгеймера нарушен барьер между кровью и мозгом. Этот барьер призван защитить мозг от внешних токсинов, и если он нарушается, то затрудняется доставка питательных веществ в нервные клетки, а также удаление из них продуктов распада[709].

• Бета-амилоидные бляшки. Лишь в середине 1990-х, с распространением МРТ (магнитно-резонансной томографии), мы смогли увидеть, что происходит в голове. МРТ-снимки показали, как мозг пациентов с болезнью Альцгеймера накапливает бета-амилоидные бляшки и как это липкое вещество оставляет рубцы на синапсах и нервах в областях, отвечающих за память[710]

. Теперь мы знаем, что попытки удалить бета-амилоидные бляшки не помогают пациентам.

Вопрос, на который исследователи не получили ответа, состоит в следующем: что вызывает накопление бета-амилоидных бляшек и тау-белка? У пациентов с болезнью Альцгеймера не обязательно образуется слишком много амилоидных бляшек, просто организм не может их вычищать. Почему? Простой ответ: плохой сон. Как показала доктор Недергард, именно во время глубокого медленного сна активируются системы очистки головного мозга, которые удаляют токсины и бета-амилоидные бляшки[711]. Плохой сон ведет к плохому очищению от бета-амилоида, а значит, повышает риск развития деменции[712].