Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение

«В 1933 г. В. Дю Виньо установил строение двух гормонов — окситоцина и вазопрессина, выделяемых задней долей гипофиза. Окситоцин встречается у женских особей. Вазопрессин содержится и в женском, и в мужском организмах. Он регулирует минеральный обмен и баланс жидкости (антидиуретический гормон). Установлено, что вазопрессин относится к числу мощных стимуляторов запоминания».

Итак, основным регулятором секреции вазопрессина является потребление воды. При этом вазопрессин действует в организме в том же направлении, что и ангиотензин II. Совместное действие ангиотензина II и вазопрессина иногда рассматривают как влияние прессорной макросистемы, которая будто бы может участвовать в развитии гипертонической болезни. К увеличению пульсового АД и развитию гипертонии такая макросистема не имеет прямого отношения. Достойно сожаления, что эта ошибка встречается в работе академика И. К. Шхвацабая («Маркеры гипертонии», 1982). Еще одно заблуждение: он считает, что антидиуретический гормон и вазопрессин — два разных гормона. Читаем в его статье:

«Выделительная функция почек, их способность освобождать организм от воды и натрия зависит от ренинангиотензиновой системы. Вазопрессорная система посредством антидиуретического гормона замедляет выделение почками воды, натрия и вазопрессина, стимулирующего сокращение просвета периферических сосудов. Деятельность всех этих и некоторых других звеньев нейрогормональной регуляции, которые в совокупности составляют так называемую прессорную макросистему, направлена на повышение артериального давления.

Ясно, что в регуляции кровообращения должна принимать участие и депрессорная макросистема, чья задача — противоборствуя первой, способствовать понижению артериального давления и облегчать выделение почками воды и натрия.

Депрессорная макросистема объединяет ряд почечных простагландинов и калликреинкининовую (по наименованию выделяемых тканевых гормонов) систему почек. Стимулируется выделение воды и натрия почками, обмен веществ и микроциркуляция в тканях, тем самым поддерживается водно-солевой гомеостаз и нормальное давление крови».

Такое заявление И. К. Шхвацабая свидетельствует о том, что, признав прессорный характер ренинангиотензиновой системы, он вынужден был усугубить эту ошибку еще одной — «изобретением» депрессорной макросистемы.

В конце концов, все свои усилия ученый направил на оправдание вмешательства в работу почек с помощью мочегонных препаратов при гипертонии.

На примере ангиотензина II уже было доказано, что нет никаких оснований для придумывания «прессорной макросистемы, направленной на повышение артериального давления».

Вазопрессин — это тот гормон, который на высшем (гипофизарном) уровне определяет сохранение в организме такого количества воды, которое необходимо для поддержания постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Этот гормон не предназначен для повышения артериального давления крови.

Таким образом, ангиотензин II и вазопрессин обязаны сохранять оптимальное количество воды в организме. Они не могут непосредственно приводить к повышению пульсового давления крови и развитию гипертонической болезни. Более того, по сути, ангиотензин II и вазопрессин должны понижать минимальное артериальное давление крови.