Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение

Этим главным виновником является все та же симпатическая нервная система. Окончания ее симпатических нервных волокон достигают стенки приносящей почечной артериолы как раз там, где на ней расположены клетки юкстагломерулярного комплекса. Читатель легко убедится в этом, заглянув в любой учебник или атлас анатомии человека. Повышенный тонус симпатических нервных волокон обеспечивает и прямое тонизирование стенок всех сосудов в организме, и констрикцию (стеноз) приносящих почечных артериол.

Теперь уже можно выстроить значительную часть патогенеза гипертонической болезни. Повышение пульсового АД при этом заболевании определяется увеличением систолического выброса сердца. Одновременно часто повышается минимальное АД, причем это не определяет развития заболевания.

Увеличение минимального АД в основном вызывается прямым действием симпатической нервной системы на сосуды, повышением их тонуса. Другая причина — повышение тонуса сосудов, возникающее из-за снижения артериального давления крови в приносящих артериолах почек вследствие их симпатического стеноза. Дополнительное повышение минимального АД происходит в результате действия ренинангиотензиновой системы, приводящего к увеличению концентрации в крови ангиотензина II.

Определяющей причиной гипертонической болезни является увеличение систолического выброса сердца и соответствующее ему повышение пульсового давления крови.

Каковы же последствия массового применения в кардиологии антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни?

Искусственно снижая на короткое время уровень ангиотензина II в крови в результате мочегонного действия, эти средства не ликвидируют причины повышения пульсового давления крови. Можно сколько угодно принимать данные препараты, но при этом остаются в неизменном виде главные патологии — увеличение систолического выброса сердца и систематическая гиперпродукция ренина почками. Гипертрофия клеток ЮГК приводит к образованию опухолей, дополнительно стенозирующих приносящие артериолы, на которых расположены данные клетки, и хирургическое вмешательство не всегда спасает почки больного.

Применение антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни опасно и потому недопустимо!

Обязанные знать это кардиологи, однако, позволяют себе выступать по центральному телевидению с пропагандой очередных зарубежных антиангиотензиновых препаратов, выдавая их за самые лучшие противогипертонические средства.

А теперь важнейший вывод: борьба с повышенной концентрацией ренина и ангиотензина II в крови при гипертонической болезни должна вестись одним-единственным способом — снижением до нормального уровня повышенного общего симпатического тонуса в организме!

Чтобы прийти к окончательному выводу, автору пришлось потратить невероятное количество времени и сил. Механизм действия ренинангиотензиновой системы очень сложен, что и объясняет ошибки физиологов и кардиологов.

Особо подчеркну принудительный характер стимуляции секреции ренина почками и увеличения концентрации ангиотензина II при гипертонической болезни. Эти явления вторичны.

Почему в работе ничего не говорится о парасимпатической иннервации почек? Во-первых, потому, что понятие об этой иннервации в медицине, мягко говоря, не устоялось. Так, Г. Н. Кассиль (1983), ссылаясь на С. Окса, считает, что парасимпатический отдел вегетативной нервной системы на почки не влияет. В то же время в книге «Вегетативная нервная система» (1988) читаем:

«К почечному сплетению наряду с симпатическими подходят также парасимпатические преганглионарные и чувствительные волокна из системы блуждающих нервов».

Во-вторых, и это главное, нас интересует только симпатическая иннервация почек. Авторы «Вегетативной нервной системы» пришли к выводу:

«Следовательно, внутренностные нервы как основной источник формирования почечного сплетения содержат в основном афферентные и симпатические пре- и постганглионарные волокна».