Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение

Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов в книге «Первичная гипертензия как патология клеточных мембран» (1987) исследуют адаптационный механизм почек при гипертонической болезни, но ведут научный поиск в ложном направлении, не приближающем к решению основной задачи — нахождению подлинных причин заболевания. Считаю излишним включать в данную книгу непродуктивное рассмотрение предсердного (атриального) натрийуретического фактора (АНФ), который не существует в организме долго и не влияет на главные процессы. Воздержусь также от комментариев по поводу гипотетического соединения, называемого натрийуретическим гормоном.

Тем не менее упомянутая выше книга заслуживает цитирования:

«Нормальное выделение солей и воды. достигается при АД 90 мм рт. ст. При увеличении АД до 130–140 мм рт. ст. экскреция возрастает в 5 раз. Это означает, что при хронической гипертензии можно ожидать резкого нарушения водно-электролитного баланса организма. Этого, однако, не происходит. нормальный уровень выделения воды и соли почкой в случае гипертензии осуществляется при значительно более высоком среднем АД (100 и 150 мм рт. ст. соответственно).

В норме выделительная функция почки фактически полностью прекращается при среднем АД около 50 мм рт. ст., а при гипертензии — при АД менее 110 мм рт. ст. Это смещение (мы называем его «переключением» почки), позволяя сохранить, вопреки гипертензии, нормальное выделение солей и воды, в то же время является фактором активирования по принципу обратной связи механизмов, обеспечивающих соответствующее (более высокое) АД.

Наш опыт привел нас к выводу о том, что почка, играя ключевую роль в патогенезе гипертензии, сама по себе не является исходным ее источником».

А вот и самое интересное для нас:

«Синхронно с повышением АД происходит избирательное сокращение приводящих артериол в силу действующего в системе кровообращения коры почки механизма ауторегуляции кровотока. Этой мерой предохраняется от повреждающего влияния высокого АД клубочковый фильтр, и не наступает резкой перегрузки фильтратом проксимального отдела нефронов.

В отсутствие ауторегуляции коркового кровотока развитие высокого АД неминуемо привело бы к невосполнимой потере важнейших ингредиентов плазмы крови».

Такова идея стеноза почечной артерии.

Мой комментарий: почка не играет ключевой роли в патогенезе гипертонической болезни и не является ее источником.

Уважаемый читатель, вы убедились в том, насколько важная и сложная работа была выполнена автором. В результате оказались решительно пересмотрены фундаментальные принципы физиологии и кардиологии. Теперь ликвидированы значительные препятствия, долгие годы не позволявшие решить проблему гипертонической болезни.

Вопреки утверждениям современных физиологов и кардиологов, было доказано, что определяющей причиной развития сердечной гипертонической болезни не является ни состояние периферических кровеносных сосудов, ни повышенный тонус артериол, ни действие химических веществ в составе крови.